Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая биохимия | Обзорные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Вопросы дифференциальной диагностики

Е.В. Кризовская

РГМУ, Москва

[1] [2] [3] [4]


Анемия - клинико-гематологический симптомокомплекс, при котором наблюдается снижение содержания общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, при анемии падает и уровень эритроцитов в единице объема крови. Анемии почти всегда вторичны, они являются признаком какого-то общего заболевания организма. При оценке уровня гемоглобина в крови нижней его границей, согласно рекомендациям ВОЗ, следует считать у новорожденных в первый день - 180 г/л, в 1 месяц - 115 г/л, у детей до 6-ти лет - 110 г/л, старше 6-ти - 120 г/л. Однако, следует учитывать, что специалисты ВОЗ определяли нормативные параметры гемоглобина в венозной крови, а в повседневной практике, в основном, уровень гемоглобина определяют в капиллярной крови, где содержание гемоглобина на 10-20% выше, чем в венозной. Учитывая это, Ю.Е. Малаховский (1981) считает, что оптимальным уровнем гемоглобина для детей до 6-ти лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет - выше 130 г/л. Таким образом, отсутствие единых критериев в оценке нижнего уровня нормальных значений гемоглобина может приводить к ошибочным выводам в диагностике анемии.

Распространенность железодефицитных состояний

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. В самом названии - железодефицитная анемия - определена основная патогенетическая причина заболевания - недостаток в организме железа. По данным ВОЗ (1998) дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 30% населения планеты. Особенно эта проблема актуальна для развивающихся стран, где у половины детей раннего возраста наблюдается железодефицитная анемия (ЖДА). В нашей стране распространенность дефицита железа (латентные и манифестные клинические формы) составляет от 17,5% у школьников до 76% у детей раннего возраста. Однако истинная частота дефицита железа в детской популяции остается неизвестной. Так, например, в Нью-Йорке был проведен анализ показателей венозной крови (определяли уровни гемоглобина, ферритина, свободного эритроцитарного порфирина и свинца) 504 детей в возрасте от 1 до 3 лет, в анамнезе которых не было хронических заболеваний, недоношенности, изменений в анализах крови, отсутствовали острые заболевания в момент осмотра. В результате более чем у трети детей (35%) был доказан дефицит железа, 7% имели дефицит железа без анемии (латентный дефицит железа - ЛДЖ) и 10% - ЖДА. Таким образом, распространенность сидеропенических состояний (ЛДЖ+ЖДА) достаточно высокая, что само по себе удивительно, ведь железо широко и повсеместно представлено в природе. Существующий парадокс пытаются объяснить тем, что, попадая в организм в относительно больших количествах и, обладая окислительной токсичностью, железо очень плохо всасывается. Происходит это благодаря эволюционно выработанным механизмам защиты и при активном участии железосвязывающих белков, которые изолируют ионы железа от внутренней среды организма и обеспечивают оптимальные условия его целенаправленного использования. Вместе с тем эти же механизмы способствуют развитию дефицита железа.

Причины дефицита железа у детей раннего возраста

Железодефицитная анемия может развиваться при различных патологических и физиологических процессах.

Рассмотрим наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста:

1. Повышенная потребность организма в железе;

2. Недостаточное поступление железа с пищей;

3. Потери железа, превышающие физиологические;

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания);

5. Дефицит запасов железа при рождении;

6. Анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника);

7. Употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

На первом месте стоит повышенная потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста.
Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно - начиная с 28-32 недели гестации. Железо матери с током крови доставляется к плаценте в составе транспортного белка трансферрина (ТФ), переносящего трехвалентное железо (Fe3+). Плацента является барьером для ТФ беременной, поэтому последний в кровоток плода не проникает. Непосредственные механизмы переноса железа через плаценту остаются не до конца изученными. Однако известно, что транспорт железа через плаценту - активный процесс, осуществляемый против градиента концентрации и возможен только в одном направлении - от беременной к плоду. Предполагается наличие в плаценте высокоактивной ферментативной системы, благодаря которой железо "забирается" из материнского трансферрина и затем часть его депонируется в составе плацентарного ферритина, а другая часть связывается с фетальным трансферрином и непосредственно поступает в кровоток плода. Трансферрин плода доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, и в ткани, где железо входит в состав различных ферментных систем, необходимых для внутриклеточного метаболизма. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина. В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включаются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. Механизмы этих реакций полностью не выяснены, но установлено, что при этом происходит освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток. Передача железа от беременной плоду происходит против градиента концентрации. Это приводит к тому, что уже после 37 недели гестации уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери. Положительный баланс железа у плода обусловлен целым рядом приспособительных механизмов, направленных на создание необходимого запаса железа в организме. К этим механизмам относятся:

  • Активный захват железа из кровотока матери;
  • Утилизация железа из гемоглобина материнских эритроцитов;
  • Активный перенос железа (однонаправленный) - из кровотока матери в кровоток плода;
  • Высокая активность фетального трансферрина;
  • Создание резервного фонда железа за счет плацентарного ферритина;
  • Фетальный ферритин обладает более медленной биотрансформацией, что способствует максимальному сохранению фетальных запасов железа.

Благодаря этим механизмам количество железа, получаемое ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается ЖДА. Однако, по мнению некоторых авторов, в ряде случаев, ЖДА и даже ЛДЖ у беременной могут стать причиной сидеропении плода и быть одним из факторов развития ЖДА в постнатальном периоде. Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты. При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный антенатально получает до 250-300 мг железа и рождается с содержанием железа в организме равном 70-75 мг/кг массы тела. Примечательно, что хотя у недоношенных новорожденных имеется абсолютный дефицит железа, значения относительной концентрации железа в организме аналогичны таковым у доношенных детей (70-75 мг/кг).

Для детей с неотягощенным перинатальным анамнезом в возрасте первых 3-4 месяцев жизни материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Следует отметить, что содержание железа в женском молоке невелико (0,2 - 1,5 мг/л), но благодаря специальным механизмам его усвоение (биодоступность) составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено - в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены 2 активных центра связывания ионов Fe3+. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде ненасыщенной и насыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 месяцев жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистых кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция IgA реализуется только в присутствии лактоферрина.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования