Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Посмотрите новые поступления ... Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Популярные статьи
 Посмотреть комментарии[4]  Добавить новое сообщение
 См. также

Популярные статьиМоторы старения

НовостиДоживем ли мы до вечной молодости?

Старение: эволюция против человека. Старение: эволюция против человека.
25.11.2002 23:55 | С.А.Григорович
    
Time to live
Time to lie
Time to laugh
Time to die

J. Morrison
"Take It as It Comes"

Говорят, у каждого возраста - свои преимущества ...
Без длительных вступлений и предисловий давайте посмотрим, что современная наука и медицина может реально противопоставить тому смиренно - обреченному выражению, с которым старики произносят эту фразу.

Все мы представляем, что такое старость и старение. Дряблая кожа, путаница в мыслях, нитроглицерин ... в общем, не слишком приятно. Имеем ли мы шансы изменить ситуацию? Реально ли победить старение в ближайшие 50 - 60 лет?

Попытаемся сначала выяснить, что есть старение - выражение нашего несовершенства или вынужденная необходимость, а затем взглянем в корень проблемы, чтобы понять, что заставляет стареть основную структурную единицу нашего тела - клетку.

Известно, что в одних и тех же клетках, взятых у людей разного возраста, изменяется активность работы примерно 10-15 % от всех генов. Причем если некоторые гены (их большинство) к старости "замолкают", то другие, наоборот, активизируются, что дает повод говорить не о "затухании" клеточных процессов, а об их активной регуляции. Именно выключение (а не активация) определенных генов оказалось способно даровать продление жизни в экспериментах с животными. Если же процесс регулируется принудительно - значит это для чего-то необходимо. Зачем же организму понадобилось придумывать систему собственного старения? Не лучше ли оставаться навеки молодым?

Говорить о "цели" в приложении к природным системам, очевидно, не имеет смысла. Однако биологические системы устроены и ведут себя так, словно у них есть цель - сохранить вид в постоянно меняющихся условиях. А для этого нужно постоянно меняться самому виду. На нашей планете эволюция "избрала" для этого самый легкий и очевидный вариант: смешивать разные гены в разных пропорциях. А там, мол, посмотрим - авось что-нибудь путное да получится.

Считается, что судьба "отработанного" материала природу не интересует. Однако это неверно. Природа тщательно и заботливо следит, чтобы особи, которые уже поучаствовали в ее эксперименте с генами и дали потомство, не мешали его продолжению. Еще в 1882 г. это отметил немецкий биолог А. Вейсман: "Недееспособные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, так как занимают место дееспособных". Поэтому такой бесполезный материал должен быть обязательно ликвидирован.

А если попытаться каким-либо образом увильнуть от продления рода? Возможно, природа не будет так торопиться, чтобы убрать индивида со сцены жизни и подождет с исполнением приговора, дав ему последний шанс исполнить свой "биологический долг"?

Как оказалось, такие рассуждения не лишены смысла. Подтверждение тому - достоверная взаимосвязь между скоростью старения и возможностью иметь потомство (репродуктивной функцией) у самых различных видов животных. Замечено, что практически у всех из них, с кем удалось произвести успешные генетические манипуляции, продлившие жизнь, наблюдалась задержка полового созревания. У червя Ценорабдитис элеганс (Caenorhabditis elegans), например, один из основных генов старения, Age-1, определяет активацию спермы. При этом в генетических экспериментах показано, что он очень плотно "сцеплен" с геном fer-15, влияющим на репродукцию. Эффект "позднего созревания" относится и к животным, которым удалось продлить жизнь путем содержания на "голодном пайке".

По статистике, чем раньше женщина рожает первенца - тем меньше ее продолжительность жизни, так что самый высокий шанс прожить более 85 лет имеют женщины нерожавшие, либо родившие первого ребенка после 40 лет (отмечу при этом, что к мужчинам эта закономерность не относится; более того, с возрастом у них резко увеличивается количество мутаций в сперматозоидах, а, следовательно, их дети имеют достоверно повышенный риск наследственных дефектов, и продолжительность жизни детей от старых отцов (особенно это касается девочек) будет ниже, чем у молодых).

Итак, природа в этом случае умышленно играет против нас, и шанс "переломить" ход этой игры человечество получит, только разобравшись в деталях молекулярных механизмов старения. С чего оно начинается? Есть ли "центральный пункт" управления старением в организме, или оно, как и машина смерти, запрограммировано в каждой клетке?

Каждая из теорий старения дает свой собственный ответ. Здесь мы рассмотрим только те механизмы регуляции старения, в отношении которых достигнуто принципиальное согласие ученых различных школ.

Клеточное, а, следовательно, и тканевое старение определяется двумя процессами: (1) невозможностью давать потомство (преодолевать лимит количества делений Хейфлика) для делящихся клеток и (2) снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться "по штату" (к ним, например, относится большинство нервных и мышечных клеток). Первый механизм вносит основной вклад в старение кожи и кровеносной и иммунной систем.

Кожа состоит из нескольких слоев клеток, которым отведена своя, строго специальная роль. Те из них, которые лежат в самом низу кожного слоя (они называются стволовыми клетками кожи), должны делиться, чтобы возобновлять "слущившиеся" клетки с верхних слоев. В старости же они отказываются это делать с такой же скоростью, как в молодом возрасте. С другой стороны, клетки, которые лежат под стволовыми и в молодом организме вырабатывают белки коллаген и эластин, в старости, получив приказ от своих генов, также становятся крайне ленивыми. В итоге этих изменений суммарная выработка белка снижается, кожа дряхлеет.

Принципиально такой же ход событий наблюдают и для клеток крови, с той только разницей, что основная масса стволовых клеток в этом случае находится не в самой крови, а внутри костей, в красном костном мозге.

В случае же нервной и мышечной систем, клетки которых в подавляющем большинстве не способны к делению, что-то выключает внутри них гены, ответственные за эффективность работы. Более того, к старости все больше и больше клеток совершают молекулярное "сеппуку" (более известное биологам как апоптоз). В результате мышечные волокна утончаются, то же самое происходит с оболочками нейронов, в которых может разрушаться основной компонент - миелин; уменьшается и их количество.

Несмотря на то, что этот процесс дегенерации тканей проходит у всех без исключения стареющих людей, нередко он протекает в ускоренной форме, что и приводит ко многим возрастным патологиям. Особенно страдают в этом случае кровеносные сосуды, сердце и нервная система. Атеросклеротические процессы (от греч. athera - кашица и sklerosis - затвердевание - "зарастание" и потеря эластичности кровеносных сосудов при образовании на их внутренних стенках так называемых атеросклеротических бляшек) начинаются, в частности, из-за невозможности восполнить погибшие в стенках сосудов клетки. Заканчивается этот дефект гипертонией, ишемической болезнью, инфарктами и инсультами. Дегенерация же нервной системы приводит "в норме" к расстройствам памяти, координации, способности к обучению, а в "тяжелом варианте", у людей предрасположенных генетически, может заканчиваться болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Наконец, старение сильно повышает риск заболеть раком.

После перечисления всех этих недугов яснее ясного, что ученые приложат все силы, чтобы их по крайней мере отсрочить. Хотя бы из эгоистических побуждений. Ведь несмотря на свою интеллектуальную недосягаемость, старинные часы каждый день показывают для них обычное время смертных.

Итак, подготовка к сражению начинается.

Человек против эволюции.

Продолжение следует...

Сергей Григорович.


Посмотреть комментарии[4]
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования