Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Лечение прозаком хронических головных болей напряжения

Т.Г. Вознесенская

Кафедра нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии И.М. Сеченова

В начало...


Обобщен опыт лечения хронических головных болей напряжения (ГБН) селективным ингибитором обратного захвата серотонина - прозаком (флуоксетином). Приводятся данные клинико-психологического исследования 20 амбулаторных больных хроническими ГБН до и после 6-недельной терапии прозаком в суточной дозе 20 мг. Фоновое исследование обнаружило у больных высокие уровни депрессии (по шкалам Бэка и SCL-90), тревожности (по шкале Спилбергера) и алекситимии (по Торонтовской шкале). До лечения частота приступов ГБН превышала 4 в неделю, их интенсивность составляла 8,9 балла по визуальной аналоговой шкале. Головные боли сочетались не только с психопатологическими, но и с психовегетативными проявлениями. После курса лечения головные боли полностью исчезли у 25% пациентов, значительное улучшение достигнуто у 75%, достоверно снизились уровни депрессии, тревожности, соматизации. Побочных эффектов и синдрома отмены не наблюдалось. Обсуждается роль депрессии в формировании хронических ГБН, роль алекситимии в формировании соматизированного варианта депрессии. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности прозака в лечении хронической формы ГБН.

Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения (ГБН) - 50-80%. Распространенность их в популяции достигает 70% [1, 2]. Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли [7]:

- длительность эпизода головной боли не менее 30 мин, при эпизодической ГБН - от 30 мин до 7 дней; при хронической ГБН возможны ежедневные практически не прекращающиеся головные боли;

- характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;

- локализация головной боли всегда двусторонняя, при этом она может быть интенсивнее с одной стороны;

- головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки;

- при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие как фонобофия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены одновременно, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически не выражены ярко.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фоно-, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.

К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых число дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 в год. При хронических ГБН число дней с головной болью превышает 15 в месяц или 180 в год. Такое разделение весьма условно. Наши исследования обнаружили наибольшие различия между группами больных с частотой ГБН менее 10 и более 20 дней в месяц [1]. В первой группе эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение: интенсивность головной боли по 10-балльной визуальной аналоговой шкале обычно не превышает 4 баллов. Существенное значение для развития эпизодических ГБН имеют тревожные расстройства. Во второй группе больных - с хроническими ГБН при частоте головной боли более 20 дней в месяц - первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и выше.

Широкая распространенность ГБН в популяции обусловлена многочисленными причинами, их вызывающими. Среди этих причин первое место занимают реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния - тревога и депрессия. При этом депрессия может не быть очевидно клинически выражена, а представлена в замаскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии чаще всего сопровождают хронические болевые синдромы, в частности при ГБН. В подобных случаях больные прежде всего жалуются на боли, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохой сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб. Статистический анализ показал, что у половины больных с хроническими болями имеются психические расстройства, в основном депрессивного ряда [4]. Среди больных с депрессией хронические болевые синдромы встречаются у 50-60% [4]. Подобная <родственность> боли и депрессии объясняется общими звеньями патогенеза. Действительно, и при хронических болевых синдромах, и при депрессиях определяется недостаточность серотонинергических систем мозга [8, 9]. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, а существенное значение серотонина в активности противоболевых систем мозга давно доказано [9].

К причинам ГБН также относят длительное напряжение мышц при антифизиологических позах. Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор, например, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц), избыточный прием транквилизаторов. Существенно, что длительный прием как тех, так и других препаратов может индуцировать развитие депрессивного состояния [3, 6].

Обычно у каждого больного с ГБН имеется сочетание нескольких причин, и нередко врачу не удается выявить очевидной причины ГБН. В таких случаях речь идет скорее всего о маскированных, скрытых депрессиях. Сложность диагностики и лечения ГБН в том, что, как правило, головная боль у подобных больных не является отдельным, изолированным симптомом - им присущи и другие алгические проявления. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психовегетативными синдромами.

Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головной боли рекомендует длительное назначение трициклических антидепрессантов (ТЦА), в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, так как подобные дозы ТЦА могут вызывать выраженные побочные эффекты, что весьма затрудняет, а порой делает невозможным проведение полноценного курса лечения. В настоящее время все большую актуальность приобретают антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС) [4, 5, 8]. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает действию ТЦА, и при этом они лишены многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА. Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов. Во-первых, анальгетический эффект достигатся через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенциируют как экзогенные, так и эндогенные анальгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы [4]. При этом анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.

Сложнее всего лечить головные боли напряжения хронического характера. Это связано с тяжестью их течения, длительностью заболевания, полиморфизмом клинической картины, длительным анамнезом предшествующего неэффективного лечения, абузусным фактором.

В отечественных публикациях вопрос о возможности лечения хронических ГБН антидепрессантами нового поколения из группы СИОЗС освещен недостаточно.Целью настоящего сообщения явилось обобщение нашего опыта лечения хронических ГБН антидепрессантом нового поколения из группы СИОЗС - флуоксетином, или прозаком.

Проведено обследование и лечение прозаком 21 амбулаторного больного хроническими ГБН. В группе преобладали женщины (13 человек). Возраст больных составлял от 18 до 50 лет. Диагноз ставился на основании приведенных выше международных критериев диагностики.

Применяли следующие методы исследования. 1. Клиническое неврологическое обследование. 2. Субъективная оценка интенсивности болевого синдрома с использованием 10-балльной визуальной аналоговой шкалы боли. Ведение пациентом ежедневного дневника, где он отмечал момент возникновения приступа, его возможные причины, длительность и интенсивность болевого эпизода, сопровождающие боль симптомы, использованные для купирования боли препараты. 3. Оценка уровней депрессии (опросник Бэка, шкала клинических симптомов - SCL-90), тревожности (шкала Спилбергера - Ханина, SCL-90), алекситимии (Торонтовская алекситимическая шкала - TAS) [3]. 4. Математическая обработка материала с использованием непараметрических методов статистики Вилкоксона - Манна - Уитни.

Обследование проводили до и после 6-недельного курса лечения прозаком. Прозак назначали в стандартной дозе 20 мг (одна капсула) в сутки утром вне зависимости от приема пищи ежедневно в течение 6 нед.

Длительность заболевания в среднем по группе составляла 5 лет, при этом минимальная длительность заболевания была не менее 2 лет. Все больные неоднократно лечились с крайне незначительным и временным эффектом. Все больные в течение последних лет периодически принимали анальгетики, причем половина пациентов ежедневно употребляли более 3 таблеток. Интенсивность головной боли в среднем по группе составила 8,9 балла; частота головной боли колебалась от 4-5 в неделю до ежедневных головных болей (у половины больных). В клинической картине наблюдались не только головные боли, но и другие клинические синдромы. Панические атаки имели место у 50% больных, липотимические состояния с обмороками - у 20%, ожирение с булимическими эпизодами - у 4 женщин. Из 21 больного 11 не работали и не учились в связи с заболеванием. Существенно, что активные жалобы на психические расстройства, в том числе депрессивного характера, предъявляли только 3 больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов. При этом уровень депрессии по шкале Бэка достигал в среднем 24 баллов, что соответствует выраженной депрессии. Наличие депрессии подтверждалось и достоверным повышением показателя шкалы депрессии по SCL-90 до 2,0 ед. (у здоровых испытуемых 0,47 ед.; р <0,01) (здесь и далее приводятся средние данные по группе здоровых испытуемых - сотрудников кафедры Дюковой Г.М. и др.). Уровни реактивной и личностной тревожности по шкале Спилбергера достигали соответственно 58 и 59 баллов, что свидетельствует о выраженности тревожных расстройств. Повышенный уровень тревоги нашел отражение и в подъеме показателя шкалы тревоги по SCL-90, который достигал 1,9 ед. (в группе здоровых 0,4 ед.; р < 0,01). Значительно превышал норму и показатель шкалы соматизации по SCL-90 - 2,9 ед. (в группе здоровых 0,39 ед.; р = 0,01). Уровень алекситимии равнялся 79 ед., что соответствует достоверной алекситимии.

Шестинедельный курс терапии прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т.е. полное исчезновение головных болей, отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 75% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного эпизода в неделю, интенсивность - с 8,9 до 2,3 балла (р = 0,01). Только у одной больной мы не смогли добиться даже минимального терапевтического эффекта. У этой пациентки были выраженные сенестопатически-ипохондрические расстройства, в анамнезе наблюдались депрессивные эпизоды. От необходимой консультации с психиатром больная категорически отказалась. Лечение было прервано из-за отсутствия эффекта после 5 нед терапии. В связи с этим больная была исключена из анализа; таким образом, все приводимые в статье средние цифры характеризуют группу из 20 больных.

Существенно, что в обеих подгруппах - с максимальным и со значительным терапевтическим эффектом - купировались проявления психовегетативного синдрома. Так, панические атаки полностью исчезли на 4-й неделе терапии, обмороков в процессе лечения не наблюдалось, липотимические состояния купировались на 3-й неделе лечения.

Важно, что анальгетический эффект прозака больные отмечали на 2-3-й неделе лечения, а улучшение настроения, общего самочувствия, купирование психовегетативных проявлений - несколько позже, на 3-4-й неделе. Это было характерно для всех больных, за исключением двух, у которых лечебный эффект проявился только к началу 5-й недели терапии. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от анальгетиков, причем треть больных - уже в течение первых 10 дней лечения. Отмена препарата после 6-недельного курса осуществлялась одномоментно,при этом симптомов отмены не наблюдалось, ухудшения самочувствия не отмечено.

Существенно, что у 4 больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения масса тела снизилась в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.

Проведенное повторное психологическое тестирование после 6-недельного курса терапии прозаком показало в среднем по группе достоверное снижение уровня депрессии по шкале Бэка с 24 до 10 баллов (р = 0,01), по шкале SCL-90 c 2,0 до 1,2 ед. (р = 0,01). Также достоверно, но не столь значительно снизились уровни тревожности - личностной до 48 ед., реактивной до 47 ед. (р = 0,05), показатели шкалы тревожности по SCL-90 уменьшились до 1,1 ед. (р < 0,05). Достоверно снизился и уровень шкалы соматизации - до 1,0 ед.

Результаты катамнестического клинического исследования, проведенного через 1 мес после отмены прозака у 17 больных, свидетельствовали о стойкости достигнутого терапевтического эффекта.

Итак, проведенное нами клинико-психологическое исследование продемонстрировало достаточную эффективность лечения хронических ГБН прозаком. При этом клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и устранением психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Статистически достоверное и значительное снижение наблюдавшегося у больных высокого уровня депрессии одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН. Обнаруженный у исследованного контингента больных высокий уровень алекситимии скорее всего ответствен за формирование у них соматизированного варианта депрессии. Данное исследование подтвердило подчеркиваемую рядом авторов [4, 6] значимость алекситимии в развитии атипичных, соматизированных вариантов депрессий.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности селективного серотонинергического антидепрессанта прозака в лечении хронических ГБН.


Журнал неврологии и психиатрии N1-1999, стр.33-36

Литература

1. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. и др. Боль и обезболивание. М: Медицина 1997.

2. Вейн А.М., Колосова О.А. и др. Головная боль. М 1994.

3. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия

4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Ст-Петербург 1995.

5. Мосолов С.Н. Журн неврол и психиатр 1998; 98: 5: 12-19.

6. Смулевич А.Б. и др. Депрессии у соматических больных. М 1997.

7. Classification and Diagnostic Criteria for HD in Cephalalgi 1988; 8: 7.

8. Fuller R.W. Serotonin uptake inhibitor... Progress in Drug Research в неврологической практике. М 1998. 1995; 45: 167-204.

9. 5-HT mechanisms in Primary Headaches. Ed. Jes Olesen. P. R. Saxena. Raven Press 1992.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования