Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Обзорные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Критерии неблагоприятного течения менингоэнцефалитов риногенной природы

А.М. Долгов

Кафедра нервных болезней Оренбургской государственной медицинской академии

В начало...


Этиологическим фактором при менингоэнцефалитах во всех наших наблюдениях было гнойное воспаление носа - фурункулы или карбункулы, которые осложнились развитием гнойных тромбозов кавернозных синусов с распространением воспаления на мозговые структуры.

Под наблюдением находились 12 больных (10 мужчин и 2 женщины), средний возраст которых был 32,0 6,3 года.

У 10 больных на фоне фурункулов полости носа остро в течение 1-2 сут развились отечность верхней половины лица, околоорбитальной области, особенно век, их уплотнение, умеренный экзофтальм, инъецированность сосудов конъюнктив. Больные жаловались на головную боль давящего или распирающего характера - диффузную или в области лба, 9 больных отмечали гипералгезию в зоне верхней ветви тройничного нерва, 1 больной - гипалгезию. У 2 пациентов признаки гнойных тромбозов кавернозного синуса развивались медленнее, на протяжении 3-5 дней, но клиническая симптоматика в этих случаях была аналогична описанной выше. У всех больных в той или иной степени проявлялись признаки двустороннего поражения глазодвигательных нервов. О развитии тяжелой инфекции свидетельствовали также озноб, гипертермия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Лечение больных осуществляли в отделении реанимации и интенсивной терапии. Во всех случаях проводили терапию антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового рядов, назначали противовоспалительные средства, антикоагулянты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, включая кристаллоиды и декстраны, а также нейропротекторы - церебролизин, актовегин или пирацетам. Несмотря на проводившееся лечение, общее состояние больных ухудшалось, что сопровождалось угнетением сознания у 9 больных в виде сомноленции и сопора, а в дальнейшем коматозным состоянием, у 3 больных психомоторным возбуждением, которое сменилось у одного через 1 сут, а у двух других через 2 сут коматозным состоянием. У всех больных в период расстройства сознания в неврологическом статусе были выявлены признаки разной степени выраженности пирамидного дефицита по гемитипу, изменения мышечного тонуса, анизорефлексия, патологические стопные и менингеальные симптомы. Судорожный синдром, проявившийся генерализованными тонико-клоническими приступами, отмечен у 4 больных. У 3 больных были судороги в паретичных конечностях. Горметонический синдром возник у 3 больных. Судорожный синдром развился за 2-4 сут, горметонический - за 1 сут или несколько часов до смерти. Диагноз заболевания был верифицирован при патологоанатомическом исследовании.

После смерти больных провели ретроспективный анализ биохимических и гемостатических показателей, которые определялись в динамике заболевания.

Показатели кислотно-основного состояния в артериальной крови исследовали микрометодом Аструпа на анализаторе "Radiometer" (Дания), электролитный состав крови - с помощью пламенного фотометра, показатели гемостаза - общепринятыми методиками. Результаты проведенных исследований были подвергнуты статистической обработке. Для характеристики вариационных рядов использовались средняя величина и ее стандартное отклонение. Соответствующие данные, отраженные в таблице, представлены дифференцированно в зависимости от наличия у больных алкалоза или ацидоза. Поэтому остановимся на этом более подробно.

В последние сутки болезни у 9 больных отмечено отклонение кислотно-основного состояния в сторону респираторного алкалоза в компенсированной (5 больных), субкомпенсированной (1) либо декомпенсированной (3) форме. У 4 из этих пациентов проводилась объемная искусственная вентиляция легких воздушно-кислородной смесью (1:1), остальные больные находились на спонтанном дыхании. Только у одного больного с помощью искусственной вентиляции легких было достигнуто повышение напряжения кислорода в крови до нормальных значений, у остальных была разной степени выраженности артериальная гипоксемия.

Смещение в сторону метаболического ацидоза компенсированной формы было у 1 больного, декомпенсированной - у 3. Во всех этих случаях отмечено постепенное 1,5-или 2-кратное уменьшение содержания гемоглобина в крови (при респираторном алкалозе в среднем 82,2 г/л, при метаболическом ацидозе 86,5 г/л) и умеренное (при респираторном алкалозе - 29%) снижение гематокрита. Насыщение гемоглобина кислородом у больных с респираторным алкалозом составляло в среднем 86,15%, с метаболическим ацидозом - 73,37%. Отмечено, что прогностическое значение независимо от направленности смещения кислотно-основного состояния имели содержание гемоглобина и насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови на фоне гипоксемии разной степени. Потеря сознания и смерть больных наступали на фоне значительного снижения этих показателей крови.

Кома I-II стадии была у всех больных со смещением кислотно-основного состояния в сторону респираторного алкалоза. Алкалоз, смещая константу диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора), увеличивает сродство гемоглобина к кислороду и ведет к гипоксии головного мозга и других органов. Он ограничивает также способность сосудов головного мозга изменять локальный мозговой кровоток в зависимости от потребности в кислороде при менингоэнцефалитах путем спазма артерий и соответственно снижает напряжение кислорода в мозге, создавая локальный лактат-ацидоз [2]. Последний в свою очередь вызывает увеличение проницаемости сосудистой стенки и отек ткани, который проявлялся клинически очаговой неврологической симптоматикой.

Показатели кислотно-основного состояния, системы гемостаза и электролитного состава крови за 1 сут до смерти (M m)
Показатель Больные с респираторным алкалозом(n=9) Больные с метаболическим ацидозом (n=3)
Нb, г/л 82,2 6,6 86,5 5,8
pH 7,491 0,120 7,239 0,052
pCO2, мм рт.ст. 30,12 2,79 33,33 3,86
pO2, мм рт.ст. 63,83 5,60 46,13 2,58
AB, ммоль/л 24,52 1,36 15,13 1,07
SB, ммоль/л 23,14 1,53 21,80 1,73
BE, ммоль/л +0,30 0,01 -11,30 0,03
SBE, ммоль/л -1,06 0,01 -5,95 0,02
ТСО2 ммоль/л 24,00 1,42 20,15 1,89
HbO2, % 86,15 2,52 73,37 2,60
Ht, % 29,0 1,30 38,0 2,55
Время рекальцификации, мин 2,13 0,16 3,55 0,03
Тромботест, ст. 5,80 0,01 5,40 0,02
Протромбиновый индекс, % 80,90 1,46 70,66 0,42
Фибриноген, г/л 6,31 0,28 4,14 0,07
Фибринолитическая активность плазмы, мин 98,0 12,3 96,0 10,4
Натрий плазмы,ммоль/л 139,36 1,22 43,23 2,85
Kалий плазмы,ммоль/л 3,78 0,31 4,92 0,29

Искусственная или естественная гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, сопровождается резкими рефлекторными влияниями с верхних дыхательных путей на сердце, сосуды и дыхательную мускулатуру, создавая артериальную гипотонию, усугубляющую гипоксию нервной ткани при воспалении оболочек и самого мозга. Другим фактором, вызывающим артериальную гипоксемию и гипоксию мозга, является действие бактериальных токсинов на эндотелий сосудов, в котором нарушаются регуляторные функции обеспечения нормального кровотока [3]. Под влиянием экзо- и эндотоксикоза запускаются оба механизма свертывающей системы крови: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Утяжеление состояния больных сопровождалось достоверным увеличением содержания фибриногена, протромбина, уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов. Фибринолитическая активность плазмы крови и протромбиновый индекс прогрессивно снижались. У 3 больных непосредственно перед смертью были констатированы положительные этанол-желатиновый, протаминсульфатный тесты и появление продуктов деградации фибриногена и фибрина. Высокий уровень фибриногена, возможно, связан с замедлением его активного удаления из крови вследствие функциональной недостаточности ретикулоэндотелиальной системы и с синтезом патологического фибриногена [1].

Из приведенных данных следует, что у больных с гнойными менингоэнцефалитами риногенной природы происходят выраженные изменения системы гемокоагуляции, которые могут быть интерпретированы как ДВС-синдром первой или второй стадии с тромбогеморрагическими явлениями. При этом синдроме могут повреждаться недыхательные функции легких, в частности фибринолитическая, что обусловливает его дальнейшее прогрессирование с нарушением вентиляционно-перфузионного отношения в легких. Это в конечном счете приводит к гипоксемии (несмотря на проведение искусственной вентиляции легких). Известно, что состояние периферического кровообращения, а не режим кровообращения обусловливает связь величины внутрилегочного шунтирования (показатель респираторного дистресс-синдрома взрослых) с минутным объемом сердца (норма - от 6 до 10%). Тем самым образуется патологический круг: ДВС-синдром - респираторный дистресс-синдром - ДВС-синдром. Последний, ухудшая реологические свойства крови, усугубляет отрицательное влияние алкалоза на мозговой кровоток, определяя расстройство сознания, возникновение очаговой неврологической симптоматики и отрицательный прогноз заболевания в целом.

Таким образом, у представленных больных с менинго-энцефалитами происходило грубое расстройство гомеостаза физиологических функций, которое связано прежде всего с респираторным алкалозом (гипервентиляцией) и ДВС. Если борьба с ДВС-синдромом не только необходима, но и возможна, то устранение гипервентиляции как причины алкалоза приводит к еще большей гипоксемии. Подтверждением этому является отсутствие положительного эффекта искусственной вентиляции легких.

Это обусловлено, на наш взгляд, возникновением патологического легочного шунта (развитием респираторного дистресс-синдрома).

В свете вышеизложенного следует сказать, что эффективность лечения в случаях, аналогичных описанным нами, будет определяться не только коррекцией физиологических функций, но и учетом этапов развития представленной патологии. Начальным моментом лечения является разрыв связи фурункул - тромбоз кавернозных синусов - менингоэнцефалит, вторым - предотвращение перехода местных гнойно-воспалительных процессов в генерализованные гнойно-воспалительные процессы (септическое состояние, сепсис и т.п.), третьим - предотвращение причинно-следственных связей (менингоэнцефалит - нарушение механики вентиляции легких - изменение газового состава и кислотно-основного состояния крови - изменение функционального состояния всех систем жизнеобеспечения, включая церебральное кровообращение), четвертым - мероприятия, направленные на устранение генерализованных гнойно-воспалительных процессов (ДВС-синдром - респираторный дистресс-синдром). Решение каждого предыдущего момента будет являться профилактикой каждого последующего.


Журнал неврологии и психиатрии N 8-2000, стр.49-50

Литература

1. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. М: Медицина 1977.

2. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М: Медицина 1988.

3. Шано В.П. Клинические лекции по интенсивной терапии. Донецк 1993.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования