Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Зарегистрируйтесь на нашем сервере и Вы сможете писать комментарии к сообщениям Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая биохимия | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиСостояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке

Научные статьиСостояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке: (1)

Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями

В.Б.Серггиенко, Е.В.Саютина, Л.Е.Самойленко, А.Н.Самко, И.В.Першуков, И.В.Левицкий, Г.Н.Соболева, Ю.А.Карпов

Отдел радиоизотопных исследований сердечно-сосудистой системы и отдел ангиологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава Российской Федерации, Москва

В начало...


(Окончание)

В качестве клинического примера приводим историю болезни больного К., 51 года, который находился на обследовании в 4-м клиническом отделении с диагнозом: ИБС при малоизмененных коронарных артериях; стенокардия напряжения; ФК I; гиперлипидемия; лабильная артериальная гипертония Жалобы при поступлении: чувство жжения за грудиной, чувство нехватки воздуха, возникающие при значительной физической нагрузке, длящиеся несколько минут и купирующиеся после приема нитропрепарата (нитромак) через 5 мин.

Данные анамнеза: на протяжении 5 лет у больного отмечаются подъемы АД (максимальное АД 160/90 мм рт.ст.). 18.05.97 без предшествующей стенокардии у больного на ЭКГ были зарегистрированы отрицательные зубцы Т в I, II, III, aVR,V2 V6 - отведениях. Болевого синдрома в грудной клетке, динамики содержания ферментов не было отмечено, однако состояние больного было расценено как острый инфаркт миокарда переднеперегородочной локализации с распространением на боковую стенку и верхушку. При выписке больного из стационара был проведен тредмил-тест, результаты которого были расценены как сомнительные при средней толерантности к физической нагрузке. Был рекомендован прием норваска, тиклида. В июле 1997 г. у пациента впервые возник дискомфорт в грудной клетке при физической нагрузке. 15.08.97 он был консультирован в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе Минздрава Российской Федерации, где при обследовании был выявлен повышенный уровень холестерина (6,9 ммоль/л). Больной поступил в Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова для дальнейшего обследования. На момент поступления получал аспирин и нитраты при приступах стенокардии.

При поступлении состояние больного удовлетворительное. Признаков недостаточности кровообращени нет. АД на обеих руках 130/80 мм рт.ст. Аускультативно тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС 68 в минуту.

В анализах крови отмечено повышенное содержание холестерина, триглицеридов. ЭКГ в покое без особенностей. По данным ЭхоКГ, отмечается уплотнение аорты, сократительная способность миокарда не нарушена. При проведении велоэргометрии достигнута субмаксимальная ЧСС при пороговой мощности нагрузки 150 Вт.

Данные КАГ с интракоронарным введением ацетилхолина: правый тип коронарного кровообращения. Ствол ЛКА не изменен. ПНА в проксимальном сегменте имеет незначительную неровность контуров. ОА не изменена. В ПКА стеноз до 40% в задненисходящей артерии.

После контрастирования коронарных артерий по описанной выше методике проводилась проба с ацетилхолином. Исходная ЧСС 64 в минуту, исходное АД 110/80 мм рт.ст. Больной перенес процедуру удовлетворительно, ЧСС на высоте пробы 60 в минуту, АД 110/90 мм рт.ст., приступа стенокардии, динамики на ЭКГ не отмечено. Реакция ПНА и ОА на введение ацетилхолина была определена по приведенной выше формуле и расценена как констрикторная: изменения в ПНА составили -3,33%, в ОА - -12,5%.

Томосцинтиграфия миокарда с 99mTc-МИБИ в покое и в сочетании с интракоронарным введением ацетилхолина

(см. рис.1)

Рисунок 1. Томосцинтиграммы больного К. в покое (а) и после интракоронарного введения ацетилхолина (б).
По сравнению с исследованием в покое на высоте ацетилхолиновой пробы отмечается расширение области сниженной аккумуляции радиофармакологического препарата по переднеперегородочной стенке левого желудочка (бассейн левой коронарной артерии) при сохраняющемся умеренном снижении аккумуляции препарата по нижнеперегородочному и нижнезаднебоковому сегментам левого желудочка. На деталях а и б: в верхнем левом квадрате - суммарный сагиттальный срез миокарда по длинной оси, в нижнем правом квадрате - суммарный поперечный срез на уровне <четырех камер>, по диагонали - четыре фронтальных среза по короткой оси от верхушки к основанию (снизу вверх).

На томосцинтиграммах, зарегистрированных в покое, визуализируется миокард правого и левого желудочков сердца. На серии томографических срезов регистрируется умеренное снижение аккумуляции радиофармакологического препарата в нижнеперегородочной области с распространением на нижнезаднебоковую область левого желудочка.

На томосцинтиграммах, полученных после введения ацетилхолина, регистрируется снижение накопления технеция той же локализации с распространением области сниженной его аккумуляции на переднеперегородочный сегмент левого желудочка. Таким образом, по сравнению с исследованием в покое отмечается расширение области сниженной перфузии по переднеперегородочной стенке левого желудочка (бассейн ПНА), что является отражением ишемии миокарда по переднеперегородочной области левого желудочка.

Приведенный клинический пример подтверждает тот факт, что у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и малоизмененными коронарными артериями, по данным КАГ, при наличии факторов риска атеросклероза дефекты перфузии, зарегистрированные на фоне интракоронарного введения ацетилхолина, могут быть следствием эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов.

Обсуждение В последние годы в литературе активно обсуждается роль дисфункции эндотелия как возможной причины ишемии миокарда, особенно у больных с факторами риска атеросклероза и интактными и малоизмененными коронарными артериями [11, 12, 15 - 17].

Впервые о наличии преходящих дефектов перфузии при СЦМ с 201Tl, возникающих в миокарде на высоте ацетилхолиновой пробы, сообщалось в работе H. Uzui и соавт. [18]. В исследование были включены 30 пациентов с загрудинными болями, положительными результатами нагрузочных тестов и отсутствием гемодинамически значимого атеросклероза в коронарных артериях. В ходе работы было выявлено, что вазоконстрикция эпикардиальных артерий в ответ на введение ацетилхолина может снижать у таких больных миокардиальный кровоток, что подтверждалось наличием дефектов перфузии в соответствующих бассейнах коронарного русла.

Известно, что у больных с дисфункцией коронарного эндотелия часто отмечаются эпизоды симптоматической либо <немой> ишемии миокарда. Сообщалось, что в ответ на психоэмоциональную нагрузку у больных ИБС возникала констрикция эпикардиальных артерий и снижался коронарный кровоток, оцененный с помощью интракоронарной допплерографии. Степень сужения коронарных артерий коррелировала с таковым при интракоронарном введении ацетилходина [19]. A. Zeiher и соавт. [14] выявили, что у больных с необструктивными изменениями коронарных артерий и наличием дефектов перфузии при проведении велоэргометрического теста в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина отмечалось более значительное увеличение коронарного кровотока, чем у больных с нормальной миокардиальной перфузией при нагрузке, что указывает на <заинтересованность> эндотелия в регуляции изменений коронарного кровотока при увеличении потребности миокарда в кислороде.

В нашем исследовании у 12 (52,2%) больных нарушение ЭЗВД сопровождалось дефектами перфузии в бассейне ЛКА, при этом у 5 человек были выявлены интактные ПНА и ОА, у 7 - малоизмененные сосуды. Велоэргометрический тест был положительным у 4 больных, отрицательным у 6 и не доведенным до диагностических критериев у 2 больных. В эту группу вошли 10 больных ИБС, 1 - с гипертонической болезнью II стадии и 1 - с нейроциркуляторной дистонией.

Подобные результаты получены ранее D. Hasdai и соавт. [17], которые обследовали 20 пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и факторами риска ИБС и выявили у них наличие дефектов перфузии в ответ на введение ацетилхолина при отсутствии стенозирующего атеросклероза в крупных коронарных артериях. Авторы показали, что ацетилхолин при наличии эндотелиальной дисфункции не только вызывает вазоспастическую реакцию в эпикардиальных коронарных артериях, но и влияет на сосуды микроциркуляторного русла. При этом миокардиальный кровоток может снижаться, оставаться неизмененным или даже увеличиваться [3, 4, 9, 12, 13, 17, 20].

В нашем исследовании у 5 (21,7%) пациентов при наличии вазоконстрикторной реакции ЛКА преходящих дефектов перфузии по данному бассейну не было зарегистрировано.

При увеличении коронарного кровотока в ответ на введение ацетилхолина преходящие дефекты перфузии могут регистрироваться в бассейне других артерий, что, возможно, является следствием относительной недостаточности кровоснабжения на фоне повышения коронарного кровотока в бассейне той эпикардиальной артерии, где произошла вазодилатация [17]. Дефекты перфузии вне бассейна дилатируемой артерии были выявлены у 2 пациентов с нор-мальной реакцией на интракоронарное введение ацетилхолина.

Таким образом, исследование показало, что у 52,2% больных нарушение ЭЗВД эпикардиальных артерий, выявленное с помощью интракоронарного введения ацетилхолина, сопровождалось преходящей ишемией миокарда в бассейне ЛКА не только на фоне незначительного атеросклеротического поражения, но и в случае интактных коронарных сосудов при наличии факторов риска развития атеросклероза, что, несомненно, указывает на важную роль эндотелия в патогенезе миокардиальной ишемии.


Журнал кардиологии N 1-1999, стр.25-30

Литература

1. Грацианский Н.А., Качалков Д.В., Давыдов С.А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца. Кардиология 1994;12:21 - 25.

2. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor responce to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease. Circulation 1990;81:491 - 497.

3. Cannon R.O. III. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? Circulation 1997;96:3251 - 3254.

4. Zeiher A.M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis. Circulation 1991;83:391 - 401.

5. Seiler C., Hess O.M., Buechi M. et al. Influence of serum cholesterol and other coronary risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries. Circulation 1993;8:2139 - 2148.

6. Zeiher A.M., Drexler H., Wоllschlager H., Just H. Endothelial dysfunction of the coronary microvasculature is associated wih impaired coronary blood flow regulation in patients with early atherosclerosis. Circulation 1991;84:1984 - 1992.

7. Reddy K.G., Nair R.N., Sheehan H.M., Hodgson J.M. Evidence that selective endothelial dysfunction may occur in the absence of angiographic or ultra sound atherosclerosis in patients with risk factors for atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:833 - 843.

8. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. Impaired coronary blood flow responce to acetylcholine in patients with coronary risk factors and proximal atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993;91:29 - 37.

9. Di Marco C., Stikwerda S., Gil R. et al. Response of conductance and resistance coronary vessels to scalar-concentrations of acetylcholine: assessment with quantitative angiography and intracoronary Doppler echography in 29 patients with coronary artery disease. Am Heart J 1994;127:514 - 531.

10. el-Tamimi H., Mansour M., Wargovich T.J. et al. Constrictor and dilator responses to intracoronary acetylcholine in adjacent segments of the same coronary artery in patients with coronary artery disease: endothelial function revisited. Circulation 1994;89:45 - 51.

11. Sekiya M., Okayama H., Suzuki M. et al. Acetylcholine-induced myocardial ischemia without epicardial coronary artery spasm: a possible vasospasm of sall coronary arteries - a case report. Angiology 1993;44:811 - 815.

12. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. Evidence of impared endothelium-dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. N Engl J Med 1993;328:1659 - 1664.

13. Quyyumi A.A., Cannon R.O.III, Panza J.A. et al. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries. Circulation 1992;86:1864 - 1871.

14. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induces myocardial ischemia. Circulation 1995;91:2345 - 2352.

15. Samoilenko L., Sayutina E., Samko A. et al. Acetylcholine-exersise 99mTc-MIBI test in detection of myocardial ischaemia due to endothelial dysfunction. Eur J Nucl Med 1997;24/8:294.

16. Gould K.L., Ornish D., Scherwitz L. et al. Changes in myocardial perfusion abnormalities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification. JAMA 1995;274:894 - 901.

17. Hasdai D., Gibbons R.J., Holmes D.R. et al. Coronary endothe-lial dysfunction in humans is associated with myocardial perfusion defects. Circulation 1997;96:3390 - 3395.

18. Uzui H., Kondo M., Murayama T. et al. Assessment of left ventricular myocardial perfusion and diastolic function during acetylcholine-induced diffuse coronary vacoconstriction by Doppler echocardiography and thallium-201 scintigraphy. Coron Artery Dis 1995;6:489 - 496.

19. Yeung A.C., Vekshtein V.I., Krantz D.S. et al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress. N Engl J Med 1991;325:1551 - 1556.

20. Dubois-Rande J.L., Dupouy P., Geschwind H. et al. Intracoronary linsidomine abolishes acetylcholine-induced vasocon-striction of epicardial coronary arteries. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22:462 - 467.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования