Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиЛечение тианептином (коаксилом) тревожных депрессий у больных ишемической болезнью сердца: tabone

Неврологические маски депрессии (эффективность тианептина)

А.М. Вейн, О.В. Воробьева

Кафедра неврологии факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

В начало...


Для исследования были отобраны 40 больных с паническими атаками, хроническими болевыми синдромами (хронические головные боли напряжения, кардиалгии), критерием включения являлось наличие депрессии легкой или средней степени тяжести. 65% пациентов активно отрицали жалобы на расстройства настроения, 80% были убеждены в наличии у них тяжелого, трудно диагностируемого страдания, большинство из них сомневались в успехе терапии психотропными препаратами. Анализ полиморфизма клинической симптоматики маскированной депрессии выявил более чем у половины больных сочетание клинических синдромов: вегетативной дисфункции, алгических проявлений, мотивационных и инсомнических нарушений. Структура панических атак отличалась преобладанием вегетативных симптомов над тревожными. Всем пациентам проведен 6-недельный курс терапии тианептином (37,5 мг/сут). Он оказался эффективным у 67,5% пациентов. Исследование продемонстрировало равнозначную эффективность препарата в отношении коморбидных депрессивных, тревожных и вегетативных расстройств, его хорошую переносимость.

Современный патоморфоз депрессии привел к изменению ее клинической картины, нарастанию частоты атипичных, скрытых, стертых форм. В рамках атипичных рассматриваются стертые формы депрессий, когда типичные аффекты депрессии (тоска, тревога или апатия) отодвигаются на второй план либо маскируются другими симптомами - <депрессии без депрессии>. В настоящее время доля типичных случаев составляет лишь 10%, а основная масса депрессий протекает атипично. Прогноз усугубляется тем, что атипичные депрессии тяготеют к хроническому течению [8]. По признаку доминирующих феноменов выделяют варианты атипичных депрессий. В случае соматизированных депрессий (вариант атипичных депрессий) аффективные расстройства скрыты за фасадом вегетативных нарушений, имитирующих различную неврологическую и соматическую патологию.

В практике врача-невролога депрессия чаще всего выступает под маской синдрома вегетативной дистонии, хронических болевых синдромов, инсомнии, нейроэндокринных расстройств. К наиболее ярким проявлениям синдрома вегетативной дистонии относятся вегетативные кризы (панические атаки).

Традиционно панические атаки рассматриваются в группе тревожных расстройств. Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги; не являются исключением и панические атаки. У 70% больных с паническими атаками выявляются депрессивные расстройства [4]. По-видимому, еще теснее с депрессией ассоциированы атаки, в которых не выражен аффект страха и наиболее актуальной для больного является вегетативная составляющая атаки (<паника без паники>, <вегетативный криз>).

Другой не менее частой маской депрессии являются хронические алгические синдромы. При них депрессия верифицируется у половины больных, однако некоторые исследователи высказываются более категорично, считая, что любой хронический болевой синдром обусловлен депрессией. Хроническую боль роднит с депрессией патогенетическая общность - недостаточность серотонинергических систем мозга. Поэтому независимо от того, диагностируется депрессия в рамках хронического болевого синдрома или нет, сама по себе хроническая боль является критерием для назначения антидепрессантов [2].

Ввиду неочевидности депрессивного аффекта диагностика соматизированных депрессий чрезвычайно сложна и требует от врача специальных навыков. В свою очередь пациенты трактуют вегетативные симптомы и боль как соматическое неблагополучие, что делает для них обращение к специалисту-психиатру неприемлемым. По данным разных авторов [5, 7], от 60 до 90% больных депрессией не попадают в поле зрения психиатров и обращаются за помощью к интернистам. Это ведет к гиподиагностике депрессии, а пациенты с соматизированной депрессией пополняют ряды <трудных больных>, которым проводятся многочисленные повторные необоснованные и дорогостоящие обследования, консультации разных специалистов и не соответствующее показаниям длительное и зачастую неэффективное лечение. Но даже правильная диагностика соматизированной депрессии не означает успеха в курации больного. Как правило, такие больные плохо поддаются лечению классическими антидепрессантами, которые часто вызывают тяжелые побочные эффекты, мешающие проведению терапии [3].

Определенные надежды в терапии маскированных депрессий вселяют антидепрессанты нового поколения, оказывающие селективное действие. Это класс препаратов с высокой антидепрессивной активностью и в то же время лишенные характерных для классических антидепрессантов побочных эффектов. К числу новых антидепрессантов, отвечающих современным требованиям, относится тианептин (коаксил), обладающий серотонинергическими свойствами. Тианептин является антидепрессантом сбалансированного влияния. Благодаря уникальному спектру действия он одномоментно влияет на собственно депрессию, тревогу (причем без развития побочного седативного эффекта) и астению.

Клинические свойства препарата предполагают его высокую эффективность в отношении соматизированных депрессий. Показано, что наряду с улучшением настроения он уменьшает выраженность вегетативных нарушений, в том числе алгических ощущений [6]. Не менее важно и то, что тианептин прекрасно переносится больными и совершенно безопасен, так как имеет очень короткий период полураспада.

Цель настоящего открытого исследования - оценка эффективности тианептина при лечении атипичных (соматизированных) депрессий. Решались следующие задачи: анализ полиморфизма клинической симптоматики маскированной депрессии на моделях панических атак и хронических болевых синдромов; оценка эффективности тианептина; изучение побочных реакций и осложнений при терапии этим препаратом.

Исследование проведено на клинических моделях вегетативных кризов (панических атак), кардиалгий, хронической головной боли напряжения. Критериями включения пациентов в исследование являлись: соответствие уровня депрессии, тестируемого клинически и психометрически, легкой и средней степени тяжести; возраст пациентов старше 20 лет; исключение соматического страдания, наличием которого можно было бы объяснить имеющуюся у больного симптоматику; отсутствие коморбидности с психотическими расстройствами.

Тианептин назначали не ранее чем спустя 2 нед после отмены предшествующей терапии. Инициальная доза его соответствовала терапевтической - 37,5 мг в сутки (в 3 приема). Длительность лечения составляла 6 нед.

До назначения препарата каждого пациента подвергали стандартному клинико-неврологическому обследованию. Определяли структуру панической атаки по индексу типичности (соотношение паникоассоциированных симптомов и симптомов, атипичных для паники) [1]. Психический статус оценивали по стандартизированной шкале SCL-90 (в данном сообщении приводятся только субшкалы тревоги, депрессии и соматизации) и по опроснику Бэка для депрессии, интенсивность болевого синдрома - по визуальной аналоговой шкале (0 баллов - отсутствие боли, 10 баллов - нестерпимая боль).

После назначения препарата еженедельно оценивали его лечебное действие. Окончательное суждение об эффективности тианептина делали после окончания курса спустя 6 нед лечения - на высоте лечебной дозы. Лечение считали эффективным в случае статистически значимого урежения панических атак, снижения интенсивности болевого синдрома (по визуальной аналоговой шкале), уровня депрессии (общая сумма баллов по опроснику Бэка, субшкала депрессии SCL-90). О переносимости тианептина судили по результатам клинического осмотра, а также по самоотчетам пациентов (оценка количества серьезных неблагоприятных, серьезных нежелательных и несерьезных нежелательных явлений).

Исследуемую группу составили 40 пациентов. У 12 из них (3 мужчин и 9 женщин) ведущей жалобой были приступы, клиническая структура которых позволяла квалифицировать их как панические атаки.

Длительность заболевания у этих пациентов варьировала от 1,5 до 8 лет (в среднем 3,45 0,87 года), длительность обострения, послужившего поводом для терапии тианептином, составляла в среднем 3,57 1,2 мес. У 18 пациентов (7 мужчин и 11 женщин) ведущей жалобой была цефалгия, клинические характеристики которой позволили квалифицировать ее как хроническую головную боль напряжения. Длительность заболевания варьировала от 4 мес до 2 лет (в среднем 1,6 0,2 года), заболевание протекало без выраженных ремиссий. У 10 больных (3 мужчин и 7 женщин) основным симптомом являлись боли в левой половине грудной клетки. Все эти пациенты были обследованы кардиологом, им проводились суточный мониторинг ЭКГ, велоэргометрический тест, что позволило исключить кардиальную патологию. Были исключены также миофасциальные болевые синдромы (лестничные, малой и большой грудных мышц), которые могли быть причиной <кардиалгий>. В результате болевой синдром был расценен в рамках психалгии. Длительность заболевания варьировала от 8 мес до 3,5 лет (в среднем 2,58 0,79 года), заболевание протекало без выраженных ремиссий.

Из всей исследуемой выборки 24 (65%) пациента отрицали наличие расстройств настроения, 16 (35%) отмечали сниженное настроение, раздражительность, тревожность, нерешительность, ограничение круга интересов, избегание контактов с окружающими, однако считали перечисленные симптомы следствием соматического заболевания. Более 80% пациентов были убеждены в наличии у них тяжелого, трудно диагностируемого страдания, большинство из них сомневались в успехе терапии психотропными препаратами.

Однако при клиническом и психометрическом исследованиях у всех пациентов были обнаружены значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера, что и послужило одним из критериев их отбора в исследуемую группу. При этом уровень депрессии по шкале Бэка достигал 22,4 1,6 балла, по депрессивной субшкале SCL-90 - 2,4 0,18 балла, что соответствует выраженной депрессии. Уровень фобической тревоги составлял 2,17 0,24 балла, соматизации - 2,56 0,21 балла (субшкалы SCL-90). Тщательное изучение анамнеза позволило выявить у 45% обследуемых хроническую депрессию (дистимию).

Мы провели анализ клинического симптомокомплекса, обозначаемого пациентами как главное проявление болезни. Оказалось, что более чем у половины из них имелось сочетание клинических синдромов: вегетативной дисфункции, алгических проявлений, мотивационных и инсомнических нарушений. В структуре панических атак вегетативные проявления преобладали над тревожными (субъективная оценка интенсивности страха составляла 1,8 0,3 балла, значимость кардиальных симптомов - 3,6 0,2 балла при вариабельности от 0 до 4 баллов). Средний индекс типичности панических атак составил 0,64 0,18, что свидетельствовало о высокой доле атипичных симптомов в структуре атаки. Выявлены следующие особенности алгического симптомокомплекса: более широкая локализация, чем изначально была предъявлена пациентами (у 16 больных мы обнаружили сочетание цефалгии с кардиалгиями и/или абдомиалгиями); высокая интенсивность боли (7,6 1,2 балла по визуальной аналоговой шкале), нередко (у трети пациентов) сенестопатическая окраска боли. Проведенный курс терапии тианептином оказался эффективным у 67,5% пациентов, причем 22,5% отметили полный <уход> жалоб. Частота панических атак уменьшилась у 77% больных, интенсивность алгических проявлений снизилась с 7,6 1,2 до 2,8 0,4 балла (р<0,05).

Тианептин продемонстрировал равнозначную эффективность в отношении коморбидных депрессивных тревожных и вегетативных расстройств: уровень депрессии снизился с 2,4 0,18 до 0,86 0,12 балла (р<0,05), уровень фобической тревоги - с 2,17 0,24 до 0,71 0,19 балла (р<0,05), уровень соматизации - с 2,56 0,21 до 0,8 0,17 балла (р<0,05). Анализ понедельной динамики эффективности тианептина показал, что значимому регрессу в первую очередь (2-3-я неделя) подвергаются алгические и вегетативные (уровень соматизации) расстройства. Собственно антидепрессивный и антитревожный аффекты проявлялись на 3-4-й неделе. Регресс панических атак соответствовал динамике обратного развития депрессивных симптомов.

Переносимость тианептина была хорошей. Все пациенты полностью прошли 6-недельный курс лечения. Побочные явления наблюдались у 3 (7,5%) пациентов. У одного пациента в течение первых 2 нед лечения было три приступа мигренозных головных болей, при том что в анамнезе у него такие приступы отмечались редко. У 2 пациентов наблюдались диспепсические расстройства. Побочные эффекты носили нестойкий характер и не требовали дополнительной терапии.

У 32,5% больных какой-либо динамики на фоне приема тианептина не было отмечено. Этих пациентов отличали большая длительность болезни (4,8 1,1 года против 2,1 0,7 года в среднем по всей группе; р<0,05), глубина патологического аффекта, стойкая ипохондрическая интерпретация симптомов, отчетливые рентные установки (у большинства нон-респондеров наблюдалась социальная дезадаптация). В дальнейшей курации этих больных мы применяли сочетанную фармакотерапию с рациональной психокоррекцией.

Результаты проведенного исследования с очевидностью доказывают необходимость активного выявления депрессии у обследуемых больных. При этом прежде всего следует ориентироваться на объективные клинические показатели, в том числе данные психометрии, и в меньшей степени - на субъективную оценку пациентом своего состояния. Необходимо помнить о наиболее типичных масках депрессии. Для неглубоких депрессий со склонностью к хронизации типична высокая коморбидность с тревожными расстройствами и вегетативной дисфункцией, что, вероятно, можно рассматривать как закономерное явление в рамках единого психопатологического процесса. Поэтому терапевтический прогноз будет зависеть от успешности влияния препарата на каждую составляющую (депрессию, тревогу, вегетативную дисфункцию).

Характеризуя в целом результаты лечения больных соматизированной депрессией тианептином, можно обозначить несколько наиболее важных направлений его действия. Очевиден антидепрессивный эффект препарата в отношении психических симптомов депрессии. Наряду с этим важны как его влияние на вегетативные симптомы, так и аналгетический эффект. Сравнимый с антидепрессивным действием анксиолитический эффект позволяет не прибегать к дополнительной терапии в случае коморбидности депрессии с тревожными расстройствами, а также не опасаться возможности обострения тревожных расстройств на фоне лечения. Хорошая переносимость препарата, в частности отсутствие седативного побочного эффекта, позволяет использовать его в амбулаторной практике, без снижения качества жизни пациента.


Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.21-23

Литература

1. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). Ст-Петербург: Ин-т мед. маркетинга 1997; 304.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М 1998.

3. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Ст-Петербург 1995.

4. Breier A., Charney D.,Heninger C. Agoraphobia with panic attacks. Arch Gen Psychiat 1986; 43: 11: 1029-1036.

5. Costa-e-Silva J. Facing depression. Editorial. WPA Teaching Bulletin on Depression 1993; 1: 11.

6. Labrid C., Moleyre J., Poignaant J. et al. Structure-activity relationships of tricyclic antidepresants with special reference to Tianeptine. Clin Neuropharmacol 1988; 11: 2: 21-31.

7. Lecrubier Y. Depression in medical practice. WPA Teaching Bulletin on Depression 1993; 1: 1: 1-2.

8. Levin S. The management of resistant depression. Acta Psychiat Belg 1986; 86: 2: 141-151.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования