Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиТанакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга: Танакан

Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм хронической цереброваскулярной недостаточности

В.Н. Григорьева, А.В. Гусов, О.В. Котова, Е.В. Жирнова, А.В. Лаптев

Нижегородская государственная медицинская академия

В начало...


(Окончание)

Средняя суммарная спектральная мощность ЭЭГ у больных со значительным эмоциональным напряжением (165,7 21,22 мкВ2/Гц) несколько превышала соответствующий показатель у больных с незначительной психической дезадаптацией (110,3 11,4 мкВ2), при этом у больных 2-й группы по сравнению с 1-й отмечалось статистически достоверное повышение выборочной дисперсии изучаемых параметров (по F-критерию Фишера, р<0,01), что указывает на возрастание доли лиц как с очень низкими, так и с очень высокими значениями спектральной мощности ЭЭГ. Статистически значимым оказалось межгрупповое различие в представленности лиц, у которых суммарная абсолютная мощность ЭЭГ превышала 200 мкВ2/Гц (10,8% в 1-й группе и 34,1% во 2-й; р<0,01 при оценке значимости различий долей по методу углового преобразования Фишера). Анализ средне- и высокоамплитудных ЭЭГ показал, что возрастание суммарной мощности ЭЭГ у лиц со значительным эмоциональным напряжением сопровождается ростом относительной мощности биоэлектрической активности вaдиапазоне частот. Так, среднее значение относительной мощности спектра $\alpha$-активностиу больных со средне- и высокоамплитудными ЭЭГ во 2-й группе было достоверно выше, чем в 1-й, в то время как относительная мощность других ритмов ЭЭГ не имела статистически значимых межгрупповых различий (табл. 2).

Таблица 2. Относительная мощность основных частотных диапазонов спектра средне- и высокоамплитудных ЭЭГ у больных с разной выраженностью психо-эмоционального напряжения (в %; М m)
Группа Частотный диапазон спектра
$\alpha$-активность $\beta$-активность $\theta$-активность $\delta$-активность
1-я(n=37) 28,8 3,1 15,4 2,0 14,3 1,6 41,8 2,6
2-я(n=44) 44,5 2,9 15,7 1,7 11,3 1,0 30,5 2,3
p lt;0,01 t;0,05 gt;0,05 gt;0,05

Существенных различий между группами в степени выраженности межполушарной асимметрии биоэлектрической активности мозга не обнаружено: межполушарная асимметрия спектральной мощности ЭЭГ более 50% в диапазоне $\delta$-активности отмечалась у 43,2% больных 1-й и 61,2% больных 2-й группы, в $\theta$-диапазоне - соответственно у 21,6 и 18,2%, в $\alpha$-диапазоне - у 32,4 и 34,1%, в $\beta$-диапазоне - у18,9 и 22,7%.

Полученные данные, с нашей точки зрения, могут обсуждаться в плане уточнения нейрофизиологических коррелятов эмоционального напряжения при начальной сосудистой патологии головного мозга. Так, увеличение дисперсии показателей спектральной мощности ЭЭГ у больных 2-й группы по сравнению с 1-й может свидетельствовать о том, что при хроническом эмоциональном напряжении происходят разнонаправленные изменения: в одних случаях снижение общего энергетического уровня биоэлектрической активности мозга (в сочетании с нарастанием десинхронизации работы нейронных ансамблей), в других - его повышение (в сочетании с усилением явлений гиперсинхронизации). Иначе говоря, в условиях дистресса низкий энергетический уровень мозговой деятельности сопряжен с повышением чувствительности к внешним раздражителям и разнообразием режимов работы нейронных популяций, в то время как высокий энергетический уровень биоэлектрической активности мозга - с уменьшением зависимости нейрональных систем мозга от афферентных стимулов [11, 14]. В последнем случае уменьшение дифференцированности ответа церебральных систем компенсируется повышением мощности этого ответа. Возможно, что описанные варианты нейрофизиологической активности генетически детерминированы и представляют биологическую основу разных типов психологического реагирования на стресс. Указанное предположение согласуется с данными литературы о возможности как депрессии, так и экзальтации $\alpha$-ритм а на ЭЭГ при состоянии эмоционального возбуждения, а также о существовании зависимости между частотно-амплитудной структурой ЭЭГ и некоторыми индивидуально-типологическими характеристиками личности [1]. Имеется, однако, и другое объяснение полученных результатов: они могут отражать некоторую стадийность изменения биоэлектрической активности головного мозга в процессе развития цереброваскулярной патологии на фоне хронического эмоционального напряжения. При этом относительное возрастание $\alpha$-активности может быть проявлением общей тенденции к замедлению ЭЭГ в условиях напряжения церебральных энергетических ресурсов [4], играющей защитную роль: синхронизация работы нейронных ансамблей сопровождается уменьшением зависимости нейрональных систем мозга от афферентных стимулов [11]. Не исключено, что данный этап предшествует известному феномену снижения активности $\alpha$-диапазона и возрастания относительной мощности спектра патологических $\theta$- и $\delta$-волн при утяжелении сосудистого поражения головного мозга [6, 9].

Выявление различий показателей мозгового кровотока и биоэлектрической активности головного мозга в исследованных группах больных согласуется с литературными данными о возможности нескольких типов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения в зависимости от преобладания либо гемодинамических, либо эмоционально-личностных расстройств [16]. С нашей точки зрения, целесообразно выделение различных вариантов патогенеза начальной цереброваскулярной недостаточности в зависимости от ведущей роли либо первичных структурных поражений головного мозга и экстра- и интракраниальных сосудов, либо вторичных цереброваскулярных нарушений психогенного или соматогенного происхождения; близкий к этому подход уже использовался ранее при описании развития начальных форм недостаточности кровообращения мозга [15] и гипертонической болезни [7]. Хотя известна тесная взаимосвязь изменений метаболизма, кровоснабжения и морфофункционального состояния головного мозга, в интересах клиницистов представляется важным выявление первичного фактора, запускающего порочный круг психосоматических нарушений церебрального уровня.

Варианты формирования цереброваскулярной недостаточности мы отразили на схеме, представляющей в упрощенном виде биологический уровень взаимосвязи морфофункциональных систем организма с факторами внешней среды.

Под периферическими сенсомоторными системами здесь мы понимаем афферентные и эфферентные отделы периферической нервной системы, органы чувств, опорно-двигательный аппарат, под висцеральными системами - внутренние органы и системы, получающие вегетативную иннервацию и контролируемые нейрогуморальными механизмами. Прямые и обратные связи обеспечивают сопряженность изменений состояния всех названных систем при физиологических или патологических сдвигах в одной из них. Каждая из указанных систем может функционировать в разных режимах, при этом полярными являются состояние возбуждения, сопровождающееся энерготратами, и состояние покоя, сопровождающееся усилением анаболических процессов. При действии раздражающих внешних стимулов интегративная деятельность организма в режиме возбуждения направлена на устранение соответствующих раздражителей и перевод организма в состояние покоя, восстановления энергетических запасов. Если в норме происходит ритмическое чередование состояния возбуждения и расслабления, то в условиях избыточного и длительного действия стрессовых факторов возможно пролонгирование активации ряда систем с последующим истощением их энергетических резервов.

Схема взаимосвязи морфофункциональных систем организма с факторами внешней среды (на биологическом уровне).

С изложенных позиций нам представляется возможным рассмотрение различных патогенетических вариантов начальной цереброваскулярной недостаточности.

Первый из них предполагает первичное, органическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов и/или структур головного мозга с нарушением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Психоэмоциональные расстройства у больных в начальных стадиях заболевания выражены незначительно - они возникают позднее вследствие ухудшения церебральной нейродинамики.

При втором, <стрессогенном> варианте развитие начальной цереброваскулярной недостаточности опосредовано главным образом истощением энергетического обмена и ухудшением кровообращения мозга в результате перенапряжения церебральных систем на фоне длительного воздействия на них активирующих безусловно- и условнорефлекторных стимулов. При этом в поддержании напряжения церебральных систем имеют значение не только сила и характер раздражителей, но и недостаточность генерируемых мозгом программ реагирования для устранения этих факторов или защиты от них, что на психологическом уровне обозначается как неполноценность механизмов личностного реагирования и психической защиты. Эмоциональные расстройства у больных выражены значительно и предшествуют развитию органического поражения мозга. Представляется возможным формирование и <порочного круга>, когда хроническое эмоциональное напряжение приводит к ухудшению энергетического метаболизма мозга и церебральной гемодинамики, что ведет к снижению нейропсихических функций и возможностей личностного реагирования, недостаточность которых в свою очередь обусловливает нарастание социальной дезадаптации и стабилизацию эмоциональных расстройств. Прогрессирование на этом фоне морфофункциональных нарушений церебрального уровня с развитием сосудистой деменции может служить как своего рода биологическая защита от эмоционального перенапряжения: мнестические дефекты и регресс других высших мозговых функций сопровождаются уменьшением индивидуальной значимости для пациента многих условнорефлекторных стрессогенных стимулов, а также снижением уровня его биосоциальных потребностей до наиболее простых, легкость удовлетворения которых компенсирует состояние стресса.

Выделение разных патогенетических вариантов хронической сосудисто-мозговой недостаточности представляется достаточно условным и значимым лишь для начальных стадий заболевания, в то время как в более поздних стадиях происходит вазимопотенцирование морфофункциональных нарушений с генерализацией нейропсихических, вегетативно-висцеральных и сенсомоторных расстройств. Однако именно на ранних этапах развития цереброваскулярной патологии, в условиях потенциальной обратимости имеющихся нарушений, уточнение ведущих патогенетических факторов заболевания может иметь важное значение, способствуя выбору адекватных лечебных воздействий.


Журнал неврологии и психиатрии N 5-2000, стр.14-18

Литература

1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: Медицина 1993.

2. Алексеев В.В., Шварева И.С., Грибова Э.П., Хомак Е.Б. Особенности головных болей при гипертонической болезни: Тезисы Российской научно-практической конференции <Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами>. Новосибирск 1997; 75-76.

3. Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Журн невропатол и психиатр 1991; 91: 7: 19-22.

4. Василевский Н.Н. Экологическая физиология мозга. Л: Медицина 1979.

5. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. Журн неврол и психиатр 1996; 96: 5: 5-9.

6. Волошина Н.П. Функциональное состояние головного мозга по данным ЭЭГ у больных с деменциями различного генеза. Русский мед журн 1997; 5: 4: 218-221.

7. Губачев Ю.М., Дорничев В.М., Ковалев О.А. Психогенные рас-стройства кровообращения. Ст-Петербург 1993.

8. Гусев Е.И., Виленский Б.С., Борисова Н.А., Скударнова З.А., Валенкова В.А., Гриневич Т.В. О распространенности и степени компенсации заболеваний нервной системы. Журн невропатол и психиатр 1991; 91: 7: 3-6.

9. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистограммы, иллюстрации). М 1993.

10. Зайцев В.П., Айвазян Т.А. Диагностические возможности психологического теста СМОЛ при гипертонической болезни. Кардиология 1990; 30: 4: 83-87.

11. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М: Медицина 1982.

12. Козюля В.Г. Применение теста СМОЛ. М: Фолиум 1995.

13. Курбатова Т.Н., Муляр О.И. Проективная методика исследования личности "Hand-тест". Ст-Петербург: Иматон 1995.

14. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М: Наука 1968.

15. Панков Д.Д. Синдромология и возможности дифференцированной терапии при ранних клинических формах недостаточности кровообращения мозга. Журн невропатол и психиатр 1987; 87: 9: 1301-1306.

16. Рахимджанов А.Р., Гафуров Б.Г., Маджидова Я.Н., Мирзаева З.К., Дадамьянц Н.Г. Роль синдрома вегетативной дистонии в генезе доинсультных форм цереброваскулярной патологии у женщин молодого возраста. Журн неврол и психиатр 1997; 97: 6: 19-21.

17. Собчик Л.Н. Психодиагностика.

Методология и методы. М 1990.

18. Хомская Е.Д. Нейропсихология. М: Изд-во МГУ 1987.

19. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн невропатол и психиатр 1985; 85: 9: 1284-1288.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования