Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина | Обзорные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиРаспространенность заболеваний органов мочевой системы у детей: дети, распространенность нефропатий, факторы риска, пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, наследственные нефропатии, экопатология почек, хроническая почечная недостаточность.

Научные статьиАнтибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых: picone

Научные статьиРаспространенность заболеваний органов мочевой системы у детей: (1)

Научные статьиАнтибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых: picthree

Научные статьиКлинико-эхографические и допплерографические изменения состояния почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию: Литература

Научные статьиСостояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: беременность, плод, новорожденный, внутриутробные инфекции, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, интерфероны, иммунокоррекция.

Научные статьиАнтибиотикочувствительность возбудителей пневмонии у новорожденных и проблемы антибактериальной терапии данной патологии: Материал и методы

Научные статьиНервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы

Научные статьиОсобенности течения и ведения беременности при внутриутробном инфицировании плода: плод, новорожденный, микробная флора, внутриутробное инфицирование, риск, диагноз, лечение.

Научные статьиСостояние фетоплацентарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода: Литература

Научные статьиВнутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия: плод, новорожденный, инфекции, хламидиоз, уреамикоплазмоз, герпес, цитомегалия

Факторы риска развития пиелонефрита у детей

В.А. Гриценко, О.В. Бухарин*, А.А. Вялкова**

*НИИ клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН, **Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава РФ

В начало...


(Окончание)

Роль большинства факторов риска в патогенезе пиелонефрита неоднократно рассматривалась в отечественной и мировой литературе [1, 9, 10, 13, 16, 24, 25]. Поэтому, представленная табл. 1 снабжена лишь краткими комментариями, демонстрирующими <логику> отнесения отдельных факторов к соответствующим группам.

В первых двух группах эндогенных факторов риска приоритетное место отдано дисбиозу (дисбактериозу) кишечника в силу высокой степени его <этиологической и патогенетической самодостаточности> для возникновения почечной инфекции, учитывая, что вокруг него сконцентрированы многие атрибуты развития пиелонефрита, а именно: формирование в организме источника потенциальных уропатогенов (преморбидный этап) и интенсивная их миграция в почки (этап транслокации) [16, 18, 31]. Кроме того, негативная роль этого фактора риска <просматривается> и на последующих этапах патогенеза пиелонефрита. Так, обусловленные им изменения тонуса гладкой мускулатуры уротракта и возникающие при этом функциональные нарушения уродинамики облегчают фиксацию возбудителей на уроэпителии (этап колонизации); ассоциированный с ним ЦИК-индуцированный тубуло-интерстициальный нефрит потенцирует развитие воспалительного процесса в почках при бактериальной агрессии (этап альтерации) и, наконец, нарастающий при нем вторичный иммунодефицит не только создает благоприятные условия для многократного инфицирования почек, но и способствует длительному переживанию уропатогенов в них (этап персистенции). Следует иметь в виду, что нарушения микробиоценоза кишечника часто формируются у новорожденных (особенно, недоношенных) и детей раннего детского возраста [7, 8]; они практически всегда возникают у детей с острой и хронической воспалительной патологией, в том числе при острых кишечных инфекциях, острых респираторных вирусных инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей [31-33]. Среди экзогенных факторов, повышающих риск появления в организме эндогенных источников возбудителей, следует выделить частые контакты ребенка с потенциальными уропатогенами, вероятность которых повышена, во-первых, в семьях, где имеются больные с инфекцией мочевой системы (особенно велика роль матери, страдающей пиелонефритом или циститом и непосредственно передающей патогенную микрофлору ребенку, иногда даже путем внутриутробного инфицирования плода [6, 8, 31]), а во-вторых, в медицинских учреждениях (родильные дома, стационары), где нередко существуют условия для циркуляции <госпитальных> штаммов бактерий и обмена патогенной микрофлорой между пациентами [6, 7]. Следовательно, вряд ли целесообразно объединять больных с нефрологической и гастроэнтерологической патологией в одном отделении, как часто бывает на практике. Кроме того, развитие дисбиотических состояний у ребенка провоцируют такие факторы, как искусственное вскармливание, раннее отнятие от груди, гипо- или авитаминоз и, особенно, непродуманная антибиотико- и химиотерапия [31-34]. Причем бесконтрольное применение антибиотиков и химиопрепаратов способно усугубить течение сразу нескольких этапов патогенеза пиелонефрита. Отдельно следует подчеркнуть роль антибиотиков (например, пенициллинов, часто необоснованно используемых при лечении пиелонефрита) в образовании L-трансформированных бактерий как формы длительного переживания уропатогенов в почках (этап персистенции) [14, 18,19,21].

Во вторую группу, помимо уже описанных факторов риска развития пиелонефрита, вошли иммунодефицитные состояния (эндогенный фактор), стрессовые воздействия и экополлютанты с иммунодепрессивными эффектами (экзогенные факторы), которые, как известно [1, 17, 24, 31-33], не только имеют между собой тесные патогенетические связи, но и вносят существенный вклад в инфицирование почек (этап транслокации). Если в патогенезе пиелонефрита нарушенный микробиоценоз кишечника прежде всего выполняет функцию <аккумулятора> потенциальных уропатогенов, то стрессовые воздействия (независимо от их природы - физические, химические, биологические, психоэмоциональные) и иммунодефицитные состояния (независимо от их генеза - первичные или вторичные, в том числе при онкопатологии и эндокринопатиях) служат своеобразными разрешающими факторами, обеспечивающими возбудителям возможность транслокации в почки, фиксации в них (этап колонизации), развития воспалительного процесса (этап альтерации) и длительного паразитирования в почечной ткани (этап персистенции). Иными словами, указанные факторы риска, подобно дисбактериозу кишечника, <распространяют> свое негативное влияние практически на все этапы патогенеза пиелонефрита; вот почему они в той или иной формулировке нашли отражение во многих группах факторов риска данной патологии.

Не менее важными являются факторы риска третьей группы, наличие которых у ребенка способствует фиксации уропатогенов в почках (этап колонизации). Из подгруппы эндогенных факторов риска прежде всего необходимо выделить присутствие на почечном уроэпителии рецепторных структур для адгезии возможных возбудителей пиелонефрита (их генетическая детерминированность и несомненная патогенетическая значимость вносят элемент фатальности в развитие ренальной инфекции, что находит свое отражение в наследственном характере данной патологии). В частности, рецепторный аппарат уроэпителия у больных пиелонефритом часто содержит Р-антигены, повышающие тропность к почечной ткани эшерихий, несущих РАР-пили [13, 20, 33]. Безусловно, снижению темпов элиминации микроорганизмов из почек способствует дефицит секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA), связанный либо с угнетением синтеза антител, либо с их разрушением уропатогенами под действием IgA-протеаз [13, 14, 35]. Кроме того, опасность бактериальной колонизации почек повышена у детей с нарушенной уродинамикой вследствие морфологических (анатомических, органических) и/или функциональных причин, препятствующих нормальному оттоку мочи из почек и снижающих эффективность их гидродинамической санации. К этому разряду факторов риска следует отнести многочисленные анатомические аномалии органов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, мочекаменную болезнь и другие состояния, сопровождающиеся функциональными изменениями моторики мочевых путей и нарушениями внутрипочечного пассажа мочи [4, 9, 13]. В то же время логично считать факторами риска развития пиелонефрита любые экзогенные воздействия, способствующие возникновению указанных состояний (например, контакт матери с тератогенными факторами при беременности, нарушения диеты, приводящие к повышенной экскреции с мочой кальция, оксалатов и уратов) [1-4].

Четвертая группа факторов риска представлена эндогенными состояниями и экзогенными воздействиями, эффект от которых связан с потенцированием инфекционно-воспалительного процесса в почках и его модификацией (этап альтерации). Среди эндогенных факторов риска следует выделить тубуло-интерстициальный нефрит различного генеза, гипопластическую дисплазию почек, уропатии, рефлюкс-нефропатии и дизметаболические нефропатии, при которых наблюдается нестабильность цитомембран, индуцированная повышенным уровнем перекисного окисления липидов [13, 14, 21]. Вряд ли указанные эндогенные факторы риска нуждаются в какой-либо специальной характеристике; степень их патогенетической значимости в развитии пиелонефрита хорошо известна. Заметим лишь, что на характер отягощающего влияния этих факторов <накладывают модифицирующий отпечаток> иммунодефицитные состояния, а также количественно-качественные флуктуации возбудителей, обусловленные балансом <размножение-элиминация> уропатогенов в почках и их селекцией. К экзогенным факторам этой группы следует отнести хронические стрессовые воздействия и экополлютанты, дающие нефротоксический и иммунодепрессивный эффекты.

И, наконец, негативное влияние ряда факторов может отразиться на характере течения завершающих этапов атаки пиелонефрита (пятая группа факторов риска). Препятствуя элиминации уропатогенов из органов мочевой системы (этап санации) и способствуя длительному их переживанию в почках (этап персистенции), эти факторы создают условия для пролонгации воспалительного процесса в почечной ткани. В частности, неблагоприятный исход ренальной инфекции зависит от наличия у ребенка иммунодефицитного состояния, в том числе проявляющегоcя недостаточным содержанием в моче sIgA, и нарушенной почечной гемо- и уродинамики, в том числе связанной с прогрессивно нарастающим нефросклерозом, а также от действия на ребенка ряда экзогенных факторов.

Заключение

Таким образом, известные факторы риска пиелонефрита можно систематизировать с позиций их <патогенетической причастности> к реализации конкретных этапов патогенеза данного заболевания. Эвристический характер такого подхода заключается в том, что он нацеливает на поиск дополнительных этиологических факторов развития пиелонефрита и расшифровку связи уже известных эндогенных и экзогенных факторов риска с отдельными этапами его патогенеза. С другой стороны, представленная ориентировочная классификация ведущих факторов риска развития пиелонефрита, концентрируя внимание врача на наиболее значимых в патогенетическом отношении факторах, призвана оптимизировать диагностический процесс и повысить эффективность реабилитационных и профилактических мероприятий при наблюдении за больными с данной патологией и детьми из группы риска.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N6-1999, с.34-40

Литература

1. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М 1996.

2. Гордиенко Л.М. Клинико-микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Дис. ... канд. мед. наук. Оренбург 1996.

3. Игнатова М.С., Длин В.В., Харина Е.А. и др. Первые шаги в детской эконефрологии. Рос вестн перинатол и педиатр 1994; 39: 1: 31-33.

4. Вялкова А.А. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубуло-интерстициального нефрита у детей: Дис. ... д-ра мед. наук. М 1989.

5. Коровина Н.А., Астафьева А.Н., Машковцева А.И. Диагностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования при пиелонефрите у детей раннего возраста. Педиатрия 1993; 3: 89-94.

6. Анкирская А.С., Гуртовой Б.Л., Елизарова И.П. Внутриутробная бактериальная инфекция плода и новорожденного. 1. Этиология, патогенез, профилактика у беременных групп риска. Акуш и гинекол 1989; 5: 70-77.

7. Самсыгина Г.А., Бони Е.Г. Характеристика микробной колонизации новорожденных с перинатальной патологией. Педиатрия 1988; 8: 18-20.

8. Яцык П.К., Сенцова Т.Б., Атаева Д.Т. и др. Бактериальные инфекции мочевой системы у новорожденных детей. Педиатрия 1996; 1: 19-22.

9. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. Л 1989.

10. Ogra P.L., Faden H.S. Urinary tract infections in children: An update. J Pediatr 1985; 106: 6: 1023-1029.

11. Вельтищев Ю.Е., Балева Л.С. Научные и организационные принципы современной педиатрии. Рос вестн перинатол и педиатр 1997; 42: 5: 6-15.

12. Зверев Д.В. Хронический перитонеальный диализ у детей. Современные методы диагностики и лечения нефроурологических заболеваний у детей. М 1998; 109-113.

13. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Ст-Петербург: СОТИС 1997.

14. Калугина Г.Б., Клушанцева Н.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. М 1993.

15. Сенцова Т.Б., Яцык П.К., Ахмедов Ю.М. и др. Микрофлора кишечника и состояние противоинфекционного иммунитета у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Педиатрия 1994; 2: 39-43.

16. Гриценко В.А., Вялкова А.А., Бухарин О.В. Патогенетическое обоснование клинико-микробиологической классификации бактериурии. Рос вестн перинатол и педиатр 1997; 42: 5: 54-59.

17. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. In: Medical aspects of microbial ecology. 1993/1994; 7/8: 53-69.

18. Гриценко В.А., Дерябин Д.Г., Брудастов Ю.А., Бухарин О.В. Механизмы уропатогенности бактерий. Журн микробиол 1998; 6: 93-98.

19. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я. Бактерионосительство (медико-экологический аспект). Екатеринбург: УрО РАН 1996.

20. Watanabe D.S.A., Michelin L.A., Montelli A.C. Urinary tract infections by Escherichia coli-correlation of virulence, serogroups and clinical caracteristics. Rev bras patol clin 1991; 27: 4: 111-117.

21. Арьев А.Л. Терапевтические аспекты тубуло-интерстициального нефрита. Нефрологический семинар-96. Ст-Петербург: ТНА 1996; 34-40.

22. Бухарин О.В., Гриценко В.А., Дерябин Д.Г. Место внутривидового фенотипического разнообразия в экологии Escherichia coli и Staphylococcus aureus. Вестн РАМН 1997; 3: 34-40.

23. Badger J.L., Kim K.S. Environmental growth conditions influence the ability of Escherichia coli K1 to invade brain microvascular endotelial cell and confer serum resistence. Infect Immunol 1998; 66: 12: 5692-5697.

24. Harber M.J., Asscher A.A. Virulence of urinary pathogenes. Kidney Intern 1985; 28: 717-721.

25. Svanborg Eden C., Hausson S., Jodal U. et al. Host-parasite interaction in the urinary tract. J Inf Dis 1988; 157: 3: 421 - 425.

26. Фролов Б.А. Система комплемента и антитела в патогенезе болезней иммунных комплексов. Экстракорпоральные методы лечения иммунокомплексной патологии. Оренбург 1997.

27. Вялкова А.А., Бухарин О.В., Гриценко В.А. и др. Микробиологические критерии бактериурии у детей с латентным пиелонефритом. Рос вестн перинатол и педиатр 1996; 41: 6: 54-59.

28. Miyata H. et al. Prodaction and caracterisation of monoclonal antibodies against pyelonephritis-associated P-pili of Escherichia coli. Pediatr Nephrol 1994; 8: 270-274.

29. Orskov F., Orskov I. Escherichia coli serityping and disease in man and animals. Can J Microbiol 1992; 38: 699-704.

30. Бржезовский М.М. Методологические аспекты изучения факторов риска неинфекционных заболеваний у детей. Педиатрия 1990; 3: 67-72.

31. Петровская В.Г., Марко О.П. Микрофлора человека в норме и при патологии. М: Медицина 1976.

32. Воробьев А.А., Абрамов Н.А., Бондаренко В.М., Шендеров Б.А. Дисбактериозы - актуальная проблема медицины. Вестн Рос АМН 1997; 3: 4-7.

33. Хергет Х.Ф., Летцель Х., Петров Р.О. Комплексная терапия дисбиозов. Эпидемиология и инфекционные болезни 1997; 6: 51-55.

34. Вандер-Ваай Д. (Van der Waaij D.) Пищеварительный тракт как главный эндогенный источник бактериальных и грибковых инфекций. Важность поддержания колонизационной резистентности. Антибиот и химиотер 1992; 37: 6: 36-41.

35. Бондаренко В.М. Бактериальные IgA протеазы. Журн микробиол 1998; 2: 121-125.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования