Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Перинатология | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиЭффективность применения экзогенного сурфактанта у новорожденных детей: новорожденные, синдром дыхательных расстройств, сурфактант, эффективность, методика введения, капнография.

Комбинированное поражение структур глаза и головного мозга у детей при ретинопатии недоношенных

О.В. Парамей, Е.И. Сидоренко, А.В. Горбунов, Е.Д. Одошашвили

Кафедра глазных болезней педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета; Детская городская клиническая больница N 1, Москва


Обследован 41 ребенок с ретинопатией недоношенных. При этом были патологически изменены защитный, вспомогательный аппарат глаз и все компоненты глазного яблока. У 34,5% больных ретинопатией недоношенных методами нейросонографии и компьютерной томографии выявлены структурные изменения головного мозга.

Ключевые слова:

дети, ретинопатия недоношенных, зрительный анализатор, компьютерная томография, нейросонография.

Из исследований патологоанатомов в 1800 г. было известно, что у детей, родившихся недоношенными, появлялась фиброзная ткань в стекловидном теле [1]. В 1942 г. T. Terry описал эту болезнь под названием <ретролентальная фиброплазия>. Причиной патологических изменений в глазах недоношенных детей он считал разрастание эмбриональной соединительной ткани за хрусталиком. Спустя 20 лет было предложено новое название этой болезни - <ретинопатия недоношенных> [2]. Установлено, что образованию тяжей в позадихрусталиковом пространстве предшествуют патологические изменения сосудов и клеток сетчатки. Развитие соединительно-тканных шварт из сосудов в дальнейшем вызывало тракционную отслойку сетчатки и формирование других осложнений. Оба термина: <ретролентальная фиброплазия> и <ретинопатия недоношенных> подчеркивали локализацию патологического процесса в стекловидном теле и сетчатке. Однако в последнее десятилетие накоплен опыт, показывающий, что ретинопатия недоношенных - весьма сложное заболевание глаза в больном детском организме. Патологические изменения касаются не только сетчатки и стекловидного тела, но и других отделов зрительного анализатора [3] у пациента с неврологическим и соматическим заболеванием [4-6].

Установить частоту поражений различных структур глаза и головного мозга у детей с ретинопатией недоношенных - цель настоящего исследования.

Материал и методы

Клинически обследован 41 ребенок (25 мальчиков, 16 девочек; 79 глаз) в возрасте от 1 мес до 11 лет с ретинопатией недоношенных. Преобладали (72%) пациенты до 1 года жизни. Обследование было проведено в глазных клиниках и в отделении компьютерной томографии Детской городской клинической больницы N 1 (главный врач - акад. РАЕН М.А. Корнюшин) и Республиканской детской клинической больницы (главный врач - проф. Н.Н. Ваганов) Москвы. Среди обследованных детей доношенных было 9, недоношенных - 32: недоношенность I степени (масса тела при рождении 2500-2001 г) - у 5, II степени (2000-1501 г) - у 7, III степени (1500- 1001 г) - у 15 и IV степени (1000 г и менее) - у 5. По возрасту гестации при рождении больные распределялись следующим образом: до 28 нед родились 11 детей, в сроки от 28 до 30 нед - 7 и в сроки от 31 до 40 нед - 23. По стадии развития ретинопатии, согласно Международной классификации (1984) [2], у 58 детей была IIIc, y 14 - IVA и у 7 - V стадия активной фазы заболевания.

Наряду с традиционными офтальмологическими методами исследования, включавшими определение клинической рефракции путем скиаскопии на фоне мидриаза (0,1% раствор скополамина гидробромида), наружный осмотр, биомикро-, офтальмоскопию (прямую, обратную и бинокулярную), тоно-, кератометрию, применялись высокоинформативные клинико-акустические, электрофизиологические и нейровизионные методики. Для ультразвукового исследования использовали комплекс "Allergan Humphry-845" (США). Электрофизиологическое исследование включало метод зрительных вызванных потенциалов на реверсированные шахматные паттерны различной величины. Их запись осуществляли на специализированном приборе для клинических исследований "Nicolet CA-1000" (США). Нейросонографическое исследование прове-дено с использованием аппарата "Ausonics-2" (Австралия). Компьютерная томография проведена на приборе "Sytec 2000i" фирмы "Дженерал Электрик" (США).

Результаты

Клинические проявления ретинопатии в глазах обследованных детей отражены в табл. 1.

Таблица 1. Частота различных патологических изменений структур глаза у детей с ретинопатией недоношенных
Компоненты органа зрения Патологические изменения Частота, q
Cлезные органы Врожденные нарушения проходимости слезоотводящих путей 0,125
Веки Эпикант 0,25
Двигательный аппарат Kосоглазие вторичное 0,354
Нистагм 0,152
Парез отводящего нерва 0,013
Роговица Микрокорнеа 0,418
Бельмо, дистрофия, уплощение 0,076
Передняя камера Измельчание вплоть до щелевидной 0,354
Радужка Субатрофия 0,228
Новообразование сосудов 0,127
Бомбаж 0,101
Зрачок Остатки зрачковой мембраны 0,203
Акория, корэктопия 0,025
Хрусталик Помутнение 0,177
Стекловидное тело Фиброз, шварты 0,734
Эмбриональная артерия 0,038
Диск зрительного нерва Частичная атрофия 0,253
Kолобома 0,025
Сетчатка Отслойка 0,266
Дистрофические изменения 0,215
Зрительные пути Грубые органические выше хиазмы изменения 0,920
Гидродинамика Гипертензия 0,063
Глаукома 0,025
Переднезадний размер глазного яблока Микрофтальм 0,506
Удлинение оси 0,025
Kлиническая рефракция Миопия и миопический астигматизм 0,114
Гиперметропия и гиперметропический астигматизм 0,087
Смешанный астигматизм 0,013
Отсутствие рефлекса 0,784

При ретинопатии недоношенных были изменены практически все компоненты защитно-вспомогательного аппарата глаз, глазного яблока, а также световоспринимающий и светопроводящий элементы зрительного анализатора.

Патология защитно-вспомогательного аппарата глаз была представлена нарушением слезоотделения, наличием эпиканта, изменениями глазодвигательного аппарата. Последние чаще проявлялись вторичным косоглазием и нистагмом и реже - парезом наружных прямых мышц. Были выявлены изменения всех компонентов глазного яблока. Они касались нарушения прозрачности оптических сред в виде изменения величины, формы и прозрачности роговицы, сохранения остатков зрачковой мембраны, помутнения хрусталика и стекловидного тела.

Установлены грубые патологические изменения сосудистой оболочки: субатрофия, бомбаж и новообразование сосудов радужки, смещение или отсутствие зрачка. Выявлены значительные патологические изменения световоспринимающего аппарата глаз. Почти в каждом втором случае отмечена отслойка или дистрофия сетчатки. Практически у всех методом зрительных вызванных потенциалов были установлены грубые органические изменения проводящих зрительных путей, расположенных выше хиазмы.

В глазах у части обследованных пациентов были выявлены нарушения гидродинамики в виде вторичной глаукомы или гипертензии.

Изменения формы или размеров глазного яблока, зарегистрированные ультразвуковыми методами, были двухвариантными. Чаще переднезадний размер глаз был уменьшенным в связи с микрофтальмом, редко - увеличенным в связи с осевой близорукостью.

Определение вида клинической рефракции было возможным в связи с непрозрачностью оптических сред только в одном из каждых пяти обследованных глаз. В тех случаях, когда это было возможным определить, ретинопатии недоношенных сопутствовали миопия или миопический астигматизм, реже - гиперметропия или гиперметропический астигматизм. В единичных случаях астигматизм был смешанным.

Как следует из табл. 2, при использовании дополнительных нейровизионных методов исследования у значительного числа больных с ретинопатией недоношенных были выявлены структурные изменения головного мозга. Преобладали дистрофические изменения мозговой ткани, определяемые как повышенная эхогенность и эхоплотные включения в области подкорковых ганглиев или расширение ликворосодержащих полостей. Реже определялась атрофия коры головного мозга.

Таблица 2. Частота структурных изменений головного мозга у больных ретинопатией недоношенных
Метод исследования Вид патологии Частота, q (n = 32)
Нейросонография Расширение рогов боковых желудочков мозга 0,094
Повышенная эхогенность и эхоплотные включения подкорковых ганглиев 0,094
Субэпендимальная киста 0,063
Отсутствие большого родничка 0,031
Kомпьютерная томография Выраженная корковая атрофия лобно-височно-затылочно-теменной локализации 0,063
Итого   0,345

Обсуждение результатов

Используемый в настоящее время термин <ретинопатия недоношенных> означает патологию сетчатки у детей, рожденных преждевременно. Как показал проведенный нами анализ, используемый термин не отражает всего многообразия клинических проявлений заболевания. По нашим данным, при ретинопатии недоношенных имеют место не только патологические изменения со стороны сетчатки и стекловидного тела, как это было отмечено в многочисленных сообщениях ранее [4, 5, 7], но и внеретинальные изменения. Они касаются отклонений в развитии защитного и вспомогательного аппарата зрительного анализатора, изменений размеров, свойств и соотношения всех элементов глазного яблока. Кроме того, при ретинопатии недоношенных имеют место изменения постхиазмальных отделов зрительного анализатора. Полученные в настоящем исследовании факты о высокой частоте структурных изменений вещества головного мозга при ретинопатии недоношенных согласуются с результатами авторов, отметивших функциональную неполноценность зрительного анализатора при данной патологии и объясняют низкие функциональные результаты хирургического лечения [3, 7]. Даже при успешно выполненных хирургических вмешательствах, восстановлении нормального взаиморасположения элементов глазного яблока и достижении прозрачности оптических сред, функциональные результаты такого лечения ретинопатии недоношенных оставались более чем скромными. Представленные в настоящем исследовании факты о структурных изменениях ткани головного мозга в проекции высших отделов зрительного анализатора (в области подкорковых ганглиев, зрительной лучистости и в области зрительной коры) позволяют объяснить низкую эффективность хирургического лечения ретинопатии недоношенных. В связи с тем что при данной патологии имеет место комбинированное поражение всех элементов глазного яблока и структур головного мозга, оперативное лечение, применяемое в офтальмопедиатрии, не может претендовать на достижение значительных функциональных результатов. Для практика-офтальмолога полученный факт имеет особое значение. Во-первых, при определении показаний или противопоказаний к хирургическому лечению ретинопатии недоношенных следует оценивать состояние высших отделов зрительного анализатора, используя методы нейросонографии, компьютерной томографии и электрофизиологические исследования. Во-вторых, нельзя ограничиваться только лечением глаз без активной коррекции патологических изменений в головном мозге.

Вторая часть термина <ретинопатия недоношенных> указывает на связь заболевания с преждевременным рождением. Согласно собственным наблюдениям и данным литературы [8], ретинопатия недоношенных может возникать и у доношенных младенцев. В настоящем исследовании часть больных родилась в срок (0,219), а отсутствие информированности офтальмопедиатров о возможности возникновения ретинопатии недоношенных у доношенных новорожденных явилось причиной поздней диагностики заболевания. При этом пациентов направляли в специализированные глазные стационары с диагнозами <катаракта>, <последствия перенесенного внутриутробного увеита>, <гемофтальм> и др.

Выводы

1. Ретинопатия недоношенных - заболевание зрительного анализатора встречается как у недоношенных, так и у доношенных детей. При этом обычно отмечается комбинированное поражение структур глаза и головного мозга.

2. Хирургическая коррекция ретинопатии недоношенных показана лишь при изолированном поражении глаз. При выраженных структурных дефектах развития вещества головного мозга, показания к хирургическому лечению ретинопатии недоношенных должны быть сужены.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N6-1999, с.17-19

Литература

1. Василев И. Диагностика и терапия на очните болести. София: Медицина и физкултура 1974; 480.

2. An International Classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1987; 105: 905-912.

3. Коголева Л.В., Кривошеев А.А., Шуватова Е.Л. Состояние зрительного анализатора у детей с рубцовыми стадиями ретинопатии недоношенных. Акт. вопр. дет. офтальмол. Мат. научно-практ. конф. 25-27 ноября 1997 г. М 1997; 97-99.

4. Сайдашева Э.И. Факторы риска, прогнозирование, ранняя диагностика и профилактика ретинопатии недоношенных: Дис. ... канд. мед. наук. Уфа 1998; 183.

5. Фомина Н.В. Ранняя диагностика и лечение активной фазы ретинопатии недоношенных: Дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург 1999; 113.

6. Crofts B., King R., Johnson A. The contribution of low birth weight to severe vision loss in giographically defined population. Br J Ophthalmol 1998; 82: 1: 9-13.

7. Хватова А.В., Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Дементьева Г.М., Новикова А.Л. Опыт диагностики и лечения активной ретинопатии недоношенных. Акт. вопр. дет. офтальмол. Мат. научно-практ. конф. 25-27 ноября 1997 г. М 1997; 90-93.

8. Бердыев Б.Б. Акустические исследования в дифференциальной диагностике ретролентальных лейкокорий у детей раннего возраста: Дис. ... канд. мед. наук. М 1991; 161.


Написать комментарий

 Copyright © 2000-2013, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования