Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Посмотрите новые поступления ... Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая биохимия | Рефераты
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиДисфункция эндотелия: связь с полиморфизмом гена рецептора (тип 1) ангиотензина II у больных ишемической болезнью сердца

Научные статьиРоль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста: эндогенный NO

Научные статьиНебиволол представитель нового поколения бета-адреноблокаторов: небиволол, небилет

Научные статьиРоль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями: ишемическая болезнь сердца, дисфункция эндотелия, микроциркуляция, 99mTc-МИБИ.

Научные статьиМетаболические нарушения у женщин с синдромом поликистозных яичников: (1)

Курсы лекцийГипертоническая болезнь

Эндотелий сосудов и окись азота при артериальной гипертензии у детей

C. Gunaseker, M. Dillon

(Children healthcare institute, Childrens hospital of London) Pediatr Nephrol 1998; 12: 676-689 IPNA 1998

Референт И.М. Османов


Эндотелий сосудов выделяет окись азота (NO) - важный вазодилататор, который непосредственно синтезируется ферментом - эндотелиальной NO-синтетазой. Продукция этого вазодилататора поддерживается на постоянном уровне и снижается при артериальной гипертензии. Однако у детей артериальная гипертензия чаще имеет вторичный характер и нормализуется после устранения основной причины (стеноз почечной артерии, катехоламинпродуцирующая опухоль), что определяет обратимость эндотелиальной дисфункции. Повышение уровня эндотелиальных ингибиторов фермента - NO-синтетазы в плазме, обнаруженное у детей с вторичной артериальной гипертензией при заболеваниях почек, может способствовать повышению артериального давления путем подавления синтеза и сосудистой NO, например, при снижении скорости гломерулярной фильтрации и увеличении реабсорбции солей и воды. Повышенная секреция ренина может влиять на тонус сосудистой системы, снижать антитромбоцитарные влияния NO, повышая активность сосудистых тромбоцитарных факторов. Ингибиторы синтеза NO, активируя эндотелий, увеличивают выделение молекул адгезии, что может быть началом развития атеросклероза. При хронической почечной недостаточности накопление ингибиторов синтеза NO вносит свой вклад в развитие гипертензии. Длительный диализ в этих случаях дает лучший эффект, чем периодические курсы, независимо от выведения солей и воды. Устранение таких вазоактивных агентов важно для эффективного контроля величины артериального давления. Исследований окиси азота проведено мало, в основном они касаются изучения концентрации нитратов и нитритов и других конечных продуктов в крови и моче. Имеются данные, свидетельствующие об участии NO в системном ответе при таких заболеваниях, как почечная недостаточность, мышечная дистрофия, гиперхолестеринемия и эклампсия беременных. Также существует взаимосвязь NO и периферических нейротрансмиттеров и нервных волокон, регулирующих тонус сосудов. При лечении артериальной гипертензии нитропруссидами и нитратами влияние достигается через образование NO из этих лекарств. Чрезмерная продукция NO или использование вазодилататоров (нитровазодилататоров) может вызывать гипотензию, коллапс и шок, как при тяжелых случаях сепсиса.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N6-1999, с.9


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования