Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Фармакология | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Сон, апноэ и риск нарушений ритма сердца у детей

И.А. Кельмансон

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

В начало...


Характеристики сердечного ритма и показатели гемодинамики в существенной мере меняются во время отдельных фаз сна. В фазе быстрого сна частота сердечных сокращений достигает значений, характерных для состояния бодрствования; возрастает вариабельность сердечного ритма, иногда фиксируются продолжительные паузы сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца становятся наиболее вероятными на фоне апноэ, особенно обструктивных, также наблюдаемых с максимальной частотой в фазе быстрого сна. Апноэ могут сопровождаться резкой брадикардией, переходящей в тахикардию и блок синусового узла, атриовентрикулярными блокадами высоких степеней, желудочковыми тахиаритмиями и экстрасистолией. Нарушения ритма сердца во время сна, усиливающиеся на фоне апноэ, создают жизнеугрожающую ситуацию для пациента, что диктует необходимость их своевременного распознавания и лечения.

Ключевые слова:

дети, апноэ, аритмия, сон, внезапная смерть.

Существенное внимание привлекает обсуждение вопроса о связи сна, расстройств дыхания и риска нарушений ритма сердца у детей. Выделяют две качественно различные фазы сна: ортодоксальный сон, или non-rapid-eye-movement (NREM, non-REM), или фаза медленного сна, и парадоксальный сон, именуемый rapid-eye-movement (REM), или фаза быстрого сна. Эти фазы сна чередуются с периодичностью 90-120 мин. Фаза медленного сна наиболее отчетливо выражена в начале ночи (первая треть или первая половина), в дальнейшем ее продолжительность уменьшается. Напротив, эпизоды фазы быстрого сна становятся более продолжительными и отчетливыми по мере прогрессирования сна, и самый длительный эпизод фазы быстрого сна наблюдается в ранние утренние часы [1, 2]. У детей старшего возраста фаза быстрого сна занимает приблизительно 20-25% общего времени сна, в то время как у новорожденных и грудных детей фаза быстрого сна доминирует в общей структуре сна и составляет до 80% его общей продолжительности [2-5].

Различные фазы сна характеризуются определенными изменениями физиологических показателей. Фаза медленного сна, особенно дельта-сон, характеризуется стабильно пониженным уровнем метаболизма. Температура головного мозга снижается, и общий церебральный кровоток уменьшается, хотя периферические сосуды расширяются; частота дыхания снижена, ритм дыхания регулярный [6]. Сопротивление потоку воздуха в верхних дыхательных путях в фазе медленного сна возрастает, что связано со снижением тонуса дыхательной мускулатуры. Минутная вентиляция уменьшается, но дыхательный объем возрастает в связи с большей продолжительностью вдоха в эту фазу сна. Отмечаются и другие изменения: снижается реакция на изменение содержания в крови СО2 и О2, а реакция ребенка на обструкцию верхних дыхательных путей ослабевает.

Фазу быстрого сна можно разделить на тонический и фазовый компоненты. Фазовые компоненты включают в себя короткие эпизоды, в течение которых происходит быстрое движение глазных яблок, наблюдается подергивание многих групп мышц. Тоническая фаза характеризуется тем, что многие мышцы находятся в состоянии выраженной гипотонии. Несмотря на спазм сосудов скелетной мускулатуры, мозговой кровоток в тонической фазе существенно возрастает. Температура головного мозга также повышается, что косвенно отражает усиление метаболизма. Терморегуляция во время фазы быстрого сна подавлена: как потоотделение, так и сократительный термогенез прекращается, и температура тела приближается к температуре окружающего воздуха [1]. Нарушается реакция центральных и периферических хеморецепторов на снижение концентрации О2 и повышение концентрации СО2 [7]. Фаза быстрого сна характеризуется изменениями нейрональной активности респираторных центров ствола головного мозга, и дыхание в большей степени контролируется центральными механизмами, нежели метаболическими потребностями и функцией хеморецепторов. В результате изменяются характер и ритм дыхания. Комбинация таких факторов, как снижение скорости потока воздуха и уменьшение времени вдоха, приводит к тому, что дыхательный объем становится меньше того, который определяется в состоянии бодрствования и в фазе медленного сна. В связи с развивающейся атонией скелетной мускулатуры межреберные мышцы практически не участвуют в дыхании, хотя активность диафрагмальных мышц сохраняется. В результате этого в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание), а также создаются предпосылки для повышения сопротивления и обструкции верхних дыхательных путей. Снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей выражено наиболее отчетливо, что дает основание говорить об избирательном подавлении их тонуса в фазе быстрого сна [8, 9]. С фазой быстрого сна связано ослабление рефлекторных реакций на воздействие химических стимулов [7].

Связь изменений характера дыхания с отдельными фазами сна выявляется уже у новорожденного ребенка. Изменение характера дыхания во время сна в ответ на химические стимулы зависит от возраста и степени зрелости ребенка [9]. Даже снижение уровня насыщения крови кислородом до 70-75% не вызывает у детей раннего возраста так называемой реакции "arousal" (т.е. перехода к более поверхностной стадии сна) или полного пробуждения, что наблюдается в норме в более старшем возрасте и рассматривается в качестве естественной защитной реакции.

Специфическим феноменом, наблюдаемым во время сна, является наличие респираторных пауз - апноэ. Различают 3 типа апноэ, которые можно распознать клинически и при проведении полисомно-графического обследования: центральное, обструктивное и смешанное [4, 5, 9, 10]. Имеются общие звенья патогенеза, лежащие в основе всех трех типов апноэ. В частности, при центральном апноэ, как и при обструктивном, наблюдается утрата тонуса мышц верхних дыхательных путей, и коллапс верхних дыхательных путей отмечается в 50% центральных апноэ у грудных детей. Данное обстоятельство объясняет возможность сочетания центральных и обструктивных апноэ, что проявляется в виде смешанных апноэ, возникновение которых косвенно свидетельствует о более выраженной незрелости центрального контроля за ритмом дыхания и тонусом мускулатуры во время сна.

В отличие от детей раннего возраста, в старших возрастных группах большая часть апноэ, наблюдаемых во время сна, относится к категории обструктивных, и нередко они плохо распознаются [9]. Клиническим маркером обструктивных апноэ во время сна у детей старшего возраста является ночной храп. Могут также наблюдаться шумное дыхание и беспокойство во сне, повышенное ночное потоотделение, утренняя головная боль и сухость во рту, ночные страхи и энурез [3]. В дневное время у детей нередко наблюдается повышенная сонливость. Обструктивные апноэ во сне часто сочетаются с гипертрофией миндалин и аденоидной ткани, аномалиями лицевого скелета, в числе которых микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия, аномалии носа, включая искривление носовой перегородки [11, 12]. Указанные варианты патологии сближает то обстоятельство, что все они сопровождаются сужением верхних дыхательных путей. При этом для осуществления вдоха и обеспечения требуемого дыхательного объема необходимо большее усилие на вдохе. Следствием этого является более высокое трансмуральное давление, возникающее на вдохе, что способствует окклюзии глотки. Даже минимальное дополнительное препятствие прохождению воздуха, например на фоне ОРВИ, может провоцировать у этих детей развитие апноэ [13].

В отдельные фазы сна существенные изменения претерпевают важнейшие показатели гемодинамики и ритма сердца. Среднее артериальное давление снижается на 5-9% в 1-й и во 2-й стадиях фазы медленного сна и на 8-14% в 3-й и 4-й стадиях по сравнению с периодом бодрствования. В фазе быстрого сна артериальное давление характеризуется выраженными колебаниями, но в целом отмечается тенденция к его возрастанию на 3-6% по сравнению с предшествующей фазой медленного сна [14]. Во время сна определяются циклические колебания давления с амплитудой 15-20 мм рт. ст. и периодичностью 20-30 с [15]. Эта периодичность совпадает с колебаниями скорости прохождения воздуха в легкие и колебаниями частоты сердечных сокращений. Полагают, что данный феномен может быть следствием циклических изменений активности церебральных структур, отвечающих за регуляцию гемодинамики, а также частичной обструкции верхних дыхательных путей, наблюдаемой в норме во время сна. Сердечный выброс также снижается по мере перехода от стадии бодрствования к фазе быстрого сна. В фазе медленного сна сердечный выброс снижен на 7-12%, что частично обусловлено снижением частоты сердечных сокращений. Фаза быстрого сна характеризуется максимальным (до 25%) снижением показателей сердечного выброса, что во многом обусловлено снижением ударного объема [16]. Во время сна претерпевает изменение и легочное давление как систолическое, так и диастолическое: оно, как правило, возрастает, однако показатели не выходят за рамки нормальных значений. Полагают, что важнейшей причиной повышения легочного давления во время сна является гипоксемия. Допускается возможная роль рефлекторных влияний, связанных с растяжением легочной артерии. Могут иметь значение высвобождение арахидоновой кислоты и ее метаболитов, снижение концентрации активных вазодилататоров, снижение активности бета-адренергических рецепторов [15].

По сравнению с состоянием бодрствования в фазе медленного сна частота сердечных сокращений снижается на 5-8%. Это обусловлено снижением симпатического тонуса в этой фазе сна. В фазе медленного сна становится наиболее выраженной дыхательная аритмия, что отчасти связано с увеличением продолжительности вдоха. В 3-й и 4-й стадиях фазы медленного сна достигается максимальная связь ритма дыхания и сердечного ритма, выраженная более значительно, чем в состоянии бодрствования, и почти синхронные с дыхательными движениями колебания частоты сердечных сокращений становятся настолько отчетливыми, что данный феномен может использоваться для идентификации глубоких стадий фазы медленного сна [17]. Связь фаз сна с выраженностью дыхательной аритмии зависит от возраста ребенка: на начальных этапах постнатального развития амплитуда колебаний частоты сердечных сокращений во время сна несколько снижается, а затем вновь начинает нарастать [18], причем указанная закономерность не зависит от абсолютных значений частоты сердечных сокращений [19].

В фазе быстрого сна частота сердечных сокращений достигает значений, характерных для состояния бодрствования. Во многом это связано с типичным для данной фазы сна возрастанием симпатического тонуса, который может превышать исходные показатели, наблюдаемые в состоянии бодрствования. Усиление симпатического тонуса наблюдается в форме кратковременных эпизодов, вспышек, часто, хотя и не всегда, ассоциирующихся с эпизодами быстрого движения глазных яблок [20]. В то же время определяется усиление недыхательных периодических составляющих вариации сердечного ритма [21]. У детей в фазе быстрого сна значительно более выраженным становится глазосердечный рефлекс по сравнению как с фазой медленного сна, так и состоянием бодрствования [22]. Важно, что реакция на вагусные стимуляции в фазе быстрого сна, проявляющаяся в виде брадикардии, аритмий и пауз сердечного ритма, наиболее отчетливо выражена у детей раннего возраста, особенно родившихся недоношенными и с малой массой. С возрастом и по мере созревания проявления этих реакций ослабевают [23]. В фазе быстрого сна наблюдаются периоды полной диссоциации ритма дыхания и сердечного ритма, сменяющиеся эпизодами их четкой взаимосвязи [24]. Выявляются паузы сердечного ритма продолжительностью до нескольких секунд, и данное нарушение ритма в фазе быстрого сна часто наблюдается у клинически здоровых лиц молодого возраста и у детей, нередко сопровождаясь такими симптомами, как внезапное ощущение дискомфорта, перебоев, головокружения, синкопальными эпизодами в ночные часы. Характерно, что данное нарушение ритма сердца может наблюдаться даже без сопутствующих нарушений ритма дыхания во время сна и снижения уровня насыщения крови кислородом, и подобные эпизоды не индуцируют реакции "arousal" или полного пробуждения пациента, что создает особую угрозу для жизни [25].

Таким образом, можно констатировать выраженную нестабильность показателей гемодинамики и сердечного ритма в фазе быстрого сна. Данный вывод подтверждается более частым выявлением жизнеугрожающих нарушений ритма сердца у детей именно во время ночного сна [26-28]. Особо отчетливой эта тенденция становится у детей раннего возраста на фоне доминирования фазы быстрого сна в общей структуре сна и в связи с незрелостью регуляторных механизмов.

Своей максимальной выраженности нестабильность гемодинамических показателей и ритма сердца во время сна достигает на фоне патологических апноэ, особенно обструктивных. В ходе эпизода апноэ системное артериальное давление характеризуется специфической динамикой: вначале наблюдается быстрое его снижение, по мере продолжения апноэ отмечается плато, а после восстановления дыхания артериальное давление быстро нарастает, не только достигая исходного уровня, но и формируя своеобразный пик, который исчезает лишь после окончательной стабилизации ритма дыхания [29-31]. Колебания артериального давления существенно зависят от степени снижения насыщения крови кислородом (десатурации), возникающей в ходе апноэ, и максимальные его цифры наблюдаются в момент наибольшей десатурации. При этом систолическое артериальное давление меняется в большей степени, чем диастолическое: изменение систолического артериального давления составляет приблизительно 2,4 1,3 мм рт. ст. на каждый 1% десатурации, тогда как аналогичные показатели для диастолического составляют 1,4 0,8 мм рт. ст. [31]. Полагают, что некоторое возрастание цифр артериального давления после апноэ отчасти связано с увеличением ударного объема, наблюдаемого на фоне возрастания венозного возврата крови в ходе обструктивного апноэ (вследствие снижения внутригрудного давления). Кроме того, значение имеет и увеличение симпатического тонуса на фоне апноэ. Доказана связь между патологическими апноэ во время сна и риском формирования артериальной гипертензии. Так, отчетливые проявления патологических апноэ во время сна зафиксированы у 30-50% взрослых пациентов, страдающих эссенциальной гипертензией, а 90% лиц с выраженными проявлениями ночного апноэ имеют высокие цифры артериального давления [32]. Изучение индивидуальных колебаний артериального давления свидетельствуют о том, что вариабельность диастолического, систолического и среднего давления, а также частоты сердечных сокращений значительно более выражена у пациентов, страдающих повторными эпизодами ночного апноэ, хотя характер колебаний во время сна у этих пациентов не отличается от такового, наблюдаемого в норме у здоровых лиц [33].

Обструктивное апноэ сопровождается прогрессивным возрастанием цифр легочного давления, причем характерна прямая зависимость между степенью этого повышения и выраженностью десатурации [29]. Подобно системному артериальному давлению, максимальное повышение цифр легочного давления наблюдается непосредственно после апноэ, однако оно не возвращается к исходным цифрам после окончания эпизода апноэ [15].

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования