Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая физиология | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Нейрофизиологические механизмы нарушения распознавания эмоций при эндогенной депрессии

Е.С. Михайлова, М.Я. Цуцульковская, И.В. Олейчик

Лаборатория нейрофизиологии и отдел по изучению эндогенных психозов и аффективных состояний Научного центра психического здоровья РАМН, Москва

В начало...


У 46 больных мужчин с эндогенной депрессией различной нозологической принадлежности (22 человека с аффективным заболеванием и 24 - с юношеской малопрогредиентной шизофренией) и 22 здоровых (контрольная группа) регистрировали зрительные вызванные потенциалы (ВП) при опознании эмоционально-положительной, отрицательной и нейтральной мимики. Показано, что дефицит опознания эмоций при депрессиях определяется нарушениями различных этапов анализа зрительной информации. Для депрессии в целом были характерны изменения ВП, свидетельствующие о замедлении первичного анализа зрительной информации и выраженной редукции этапов восприятия, относящихся к классификации и принятию решения в сенсорно-специфических нижневисочных и затылочных областях коры. В передне-центральных областях коры нарушены только поздние этапы анализа, характер изменений которых зависит от нозологической принадлежности депрессивного синдрома. Динамика топографических карт мозга свидетельствует о выраженных нарушениях анализа информации в правом полушарии у больных с аффективными заболеваниями и в левом - у больных шизофренией и затруднении межполушарного переноса в обеих группах больных.

Известно, что в приспособлении человека к социальной среде большую роль играют межперсональные эмоциональные отношения, одним из важных компонентов которых является правильное опознание эмоционального состояния по выражению лица (лицевой экспрессии). У больных депрессией был выявлен дефицит такого опознания [8, 11, 13, 14]. Оказалось, что имеет место своего рода <негативный сдвиг> в виде оценки больными депрессией эмоционально нейтрального лица как опечаленного, а радостного - как нейтрального [15, 17]. У больных с тяжелыми депрессиями некоторые авторы отмечали значительное ухудшение опознания эмоции печали [15, 18]. При депрессиях меняется и характер межполушарной асимметрии опознания эмоций - процесса, которому свойственна полушарная специфика [3]. Следует заметить, что накопленные к настоящему времени данные весьма разноречивы, что связано как с различиями использованных методов исследования, так и клиническими особенностями выборок больных. Между тем в проведенном нами ранее психофизиологическом исследовании [4], выполненном с применением латерализованной зрительной стимуляции, было обнаружено, что дефицит функции опознания эмоций у больных эндогенной депрессией существенно зависит от ее нозологической принадлежности [4]. Нарушения оказались значительно выраженными у больных с депрессией, развившейся в рамках эндогенных аффективных заболеваний (маниакально-депрессивный психоз, циклотимии). В этих случаях они особенно отчетливо выступали при опознании эмоции печали и эмоционально нейтральной мимики, и была показана их связь с нарушениями в деятельности правого полушария. У больных депрессией в рамках вялотекущей шизофрении дефицит опознания эмоций имел левополушарный акцент, в большей степени страдало опознание положительных эмоций.

Что касается эмоционально-нейтральной мимики (при проекции стимулов в правое полушарие), то она опознавалась такими больными даже лучше, чем здоровыми людьми. При шизофрении в отличие от аффективных заболеваний не было положительной динамики в процессе лечения.

Все изложенные выше данные были получены при исследовании опознания эмоций в психо-физиологическом эксперименте. Нейрофизиологические механизмы опознания эмоций при психических расстройствах практически не исследованы. В связи с этим целью настоящей работы было изучение вызванной электрической активности мозга в процессе опознания эмоциональной мимики у больных с депрессией разной нозологической принадлежности.

Обследовали 46 больных мужчин в возрасте от 18 до 25 лет (средний возраст 22,30 0,72 года). Они составили две группы. В первую вошли 22 больных депрессией, развившейся в рамках аффективного заболевания - маниакально-депрессивного психоза и циклотимии юношеского возраста. По МКБ-10 диагноз соответствует рубрикам F31.3, F33.1, F32.1, F34.1 (в дальнейшем эта группа обозначается как группа маниакально-депрессивного психоза). Во второй группе было 24 пациента с малопрогредиентной (вялотекущей) шизофренией (по МКБ-10 рубрика F21).

Глубина депрессии, оцененная с помощью 21-пунктной шкалы Гамильтона, составила в среднем 23,47 1,22 балла: 22,64 1,57 в первой группе и 24,41 1,52 - во второй. При использовании опросника Бека эти группы также были сходными - 19,45 1,41 и 21,89 1,22 балла соответственно (общий для всех больных показатель составлял 20,58 1,37 балла).

Контрольные исследования были проведены на 22 здоровых мужчинах (средний возраст 21,8 1,0 года). Все обследованные являлись студентами или выпускниками высших учебных заведений, были соматически здоровы, не имели неврологических расстройств, обладали нормальным или скорректированным до нормы зрением. Индекс мануальной асимметрии [2] составил в группе больных с аффективными заболеваниями 74,64 5,99, при шизофрении 76,84 3,52 и в контрольной группе 76,3 2,75.

Депрессивные состояния при аффективных заболеваниях отличали простота аффекта и синдромальной картины с достаточно гармоничной депрессивной триадой. Аффект, как правило, был представлен чувством уныния, безрадостности, грусти, реже тоской. Имели место типичные суточные колебания настроения и характерные для эндогенных депрессий нарушения сна и аппетита. Когнитивные расстройства характеризовались явлениями торможения в виде замедления темпа течения мыслительных процессов. Только в 38,7% случаев было обнаружено наличие других психопатологических явлений - обсессивно-фобических, деперсонализационных, сенестоипохондрических, соматоформных, сверхценных идей метафизического и дисморфофобического содержания. Депрессии при шизофрении, напротив, отличались полиморфизмом симптоматики и выраженностью коморбидных расстройств. Депрессии в этих случаях характеризовались наличием сложного аффекта с доминированием раздражительности, недовольства собой и окружающими в сочетании с апатией. Иногда это были смешанные депрессивно-гипоманиакальные состояния. При шизофренических депрессиях когнитивные расстройства отличались признаками <дезавтоматизации> и <искажения>, что было описано ранее у больных юношеского возраста [7].

Зрительные вызванные потенциалы (ВП) регистрировали при опознании эмоциональной лицевой экспрессии. В качестве стимулов использовали 20 черно-белых изображений радостных, печальных и эмоционально нейтральных лиц, которые предъявляли в центре экрана монитора на 80 мс. Угловой размер изображения составлял 5њ. В серии предъявляли по 70 стимулов. Последовательность лиц с разными эмоциональными выражениями в серии была случайной. Испытуемым предлагали опознать тип эмоциональной экспрессии предъявляемого на экране лица и ответить нажатием правой руки на соединенный с цифровыми входами компьютера ключ. При соответствующем движении руки ключ мог двигаться в разных направлениях: вперед - если выражение лица оценивалось как улыбающееся, назад - как печальное и вправо - как эмоционально нейтральное.

Зрительные ВП на изображениях лиц регистрировали в 16 стандартных отведениях (схема 10-20) с объединенным ушным электродом в качестве референтного. Запись проводили на электроэнцефалографе <ОТЕ-Biomedica> (Италия) в полосе частот от 0,5 до 35 Гц. Через аналогово-цифровой преобразователь данные вводили в компьютер (частота квантования 512 Гц). Исключали участки ЭЭГ с мышечными артефактами и наличием медленных высокоамплитудных (более 20 мкВ) потенциалов, связанных с глазными движениями. ВП раздельно усредняли по типам эмоциональной мимики и характеру ответа (правильное или ошибочное опознание). За изоэлектрическую линию принимали средний уровень ЭЭГ-активности в течение 300 мс до начала стимула, эпоха анализа ВП составила 500 мс. В усредненных ВП измеряли латентность (время от начала стимула до максимума волны) и амплитуду (в точке максимума) волн N90, P150, N180, P250 и N350 (рис. 1). Среднегрупповые оценки поздних волн ВП - Р250 и N350 приведены только для тех испытуемых, у которых в ВП эти волны были отчетливы. В настоящей работе представлены данные анализа ВП затылочных (О1/2), теменных (Р3/4), нижневисочных (Т5/6), центральных (С3/4) и лобных (F3/4) областей коры при правильном опознании эмоций. При статистической обработке данных использовали парный критерий Стьюдента, корреляционный и многофакторный дисперсионный анализ (MANOVA).

При анализе полученных результатов установлены достоверные различия как между больными эндогенной депрессией и здоровыми, так и между двумя группами больных.

Рис. 1. Различия усредненных (n = 20) ВП у больных эндогенной депрессией и здоровых при опознании отрицательных эмоций.
Во всех областях на фрагменте А - сравнение ВП больных маниакально-депрессивным психозом, на фрагменте Б - больных шизофренией (толстые кривые) и здоровых (тонкие кривые). F4 - лобная, С4 - центральная, Р4 - теменная, Т6 - нижневисочная, О2 - затылочная области правого полушария; N90, P150, N180, P250, N350 - компоненты (волны) ВП. По осям абсцисс - время, мс; по осям ординат - амплитуда, мкВ. Негативность - направление кривой вверх. Стрелка на шкале времени внизу - начало стимула.

На рис. 1 представлены усредненные ВП 5 областей коры правого полушария больных и здоровых при опознании эмоции печали. Видно, что степень отличий больных от здоровых неодинакова для разных волн ВП, зависит от области регистрации ВП и нозологической принадлежности депрессии.Межгрупповые различия более отчетливо выступают при оценке латентности, чем амплитуды волн ВП.

Сравнение больных маниакально-депрессивным психозом и здоровых. Различия в этом случае были более выраженными в нижневисочных и затылочных областях коры. На рис. 2 дано сравнение латентности волн Р150, N180 и Р250 в этих областях при опознании отрицательных эмоций. Видно, что у больных маниакально-депрессивным психозом различия с нормой более отчетливы в нижневисочных отделах коры, где наблюдается достоверное увеличение латентности волн N90, P150, N180, P250 (0,001<p<0,05, t-тест). В затылочных областях оно достоверно только для Р250 (0,005<p<0,02), а в теменных имеет характер устойчивой тенденции. Латентность поздней негативности N350 во всех трех областях коры меньше, чем в норме (0,001<p<0,05). Степень изменения латентности волн ВП в этих областях коры зависит от типа опознаваемой эмоции (0,005<p<0,05, MANOVA) и максимальна при опознании эмоционально отрицательных состояний. Амплитуда волн Р250 и N350 у больных маниакально-депрессивным психозом снижена по сравнению с нормой (0,005<p<0,05). На усредненных ВП (см. рис. 1А), это имеет вид выраженной редукции поздних волн ВП, более отчетливой в нижневисочной области. Амплитуда более ранних волн Р150 и N180 также снижена в затылочной и теменной областях, в то время как в нижневисочной редуцированному комплексу волн Р250-N350 предшествует глубокая позитивность Р150. В нижневисочной области у больных маниакально-депрессивным психозом не обнаружено различий между опознаванием разных типов мимики, тогда как в группе здоровых латентность волн Р150, N180 и Р250 на эмоционально-отрицательную мимику меньше, чем на положительную и нейтральную (р<0,05).

Рис. 2. Различие между больными и здоровыми в латентности (в мс) волн Р150, N180 и Р250 нижневисочной (Т6) и затылочной (О2) областей правого полушария при опознании отрицательных эмоций.
А - сравнение здоровых с больными МДП, Б - с больными шизофренией.

По данным динамического топографического картирования мозга, проведенного по амплитуде волны N180, у больных маниакально-депрессивным психозом обнаружен отличный от нормы паттерн активации передних отделов коры. На рис. 3,А представлены топографические карты здоровых испытуемых (а) и больных депрессией (б, в). Видно, что в норме при правильном опознании эмоции первичный фокус активации возникает в правом полушарии, а затем быстро <смещается> в симметричную зону левого. У большинства больных маниакально-депрессивным психозом (83%) такое <смещение> фокуса в левое полушарие отсутствует. На рис. 3,Б приведены соотношения <правого> (первичная активация правого полушария), <левого> (первичная активация левого полушария) и <симметричного> (без отчетливой межполушарной асимметрии) типов топографических карт при правильном опознании и ошибках. Видно, что в группе здоровых испытуемых при верном опознании преобладает <правый> тип карт, а при ошибках резко повышается удельный вес <левого> типа. В отличие от этого у больных маниакально-депрессивным психозом независимо от характера ответа доминирует <правый> тип.

Рис. 3. Различия динамики топографических карт у больных депрессией и здоровых.
А - примеры индивидуальных топографических карт, построенных по амплитуде волны N180 при правильном опознании положительных эмоций; цифры внизу - время (в мс) от начала предъявления стимула, а - здоровые (динамика с первичной активацией правого полушария и последующим вовлечением симметричных областей левого полушария), б - больной маниакально-депрессивным психозом (динамика с правополушарной активацией), в - больной шизофренией (динамика с левополушарной активацией). Усреднение по 20 ВП. Справа - шкала амплитуды ВП. Б - соотношение <правого>, <левого> и <симметричного> типов динамики топографических карт амплитуды N180 у здоровых испытуемых (а), больных маниакально-депрессивным психозом (б) и больных шизофренией (в) при правильном и ошибочном опознании положительных эмоций. По оси ординат - встречаемость типа карт, %.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования