Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Фармакология | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиМерцательная аритмия у детей: механизмы возникновения, диагностика и методы лечения: лечение мерцательной аритмии

Медикаментозное купирование трепетания предсердий у ребенка

С.Н. Чупрова, М.А. Школьникова, Е.Г. Верченко

Федеральный детский центр диагностики и лечения нарушений сердечного ритма на базе Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ

В начало...


Приводится клиническое наблюдение случая мерцательной аритмии, развившейся у ребенка в отдаленном периоде после операции на сердце по поводу врожденного порока сердца - дефекта межжелудочковой перегородки. Показано постепенное нарастание аритмогенных факторов риска. Описаны трудности дифференциальной диагностики мерцательной аритмии и суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и эффективность назначения комплексной нейрометаболической терапии, способствовавшей быстрому и стойкому (более 2 лет) восстановлению синусового ритма.

Ключевые слова:

дети, трепетание предсердий, холтеровское мониторирование, вариабельность ритма сердца, кордарон, дигоксин.

Мерцательная аритмия является одним из наименее изученных нарушений сердечного ритма в детском возрасте. Впервые сообщение об этом заболевании появилось в 1827 г. (R. Adams), а термин "мерцание предсердий" предложили C. Rothberger и H. Winterberg в 1909 г. В настоящее время различают фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий [1]. Фибрилляция предсердий наблюдается в популяции в 0,4% случаев [2]. В детском возрасте она встречается редко и составляет около 5,6% от всех нарушений сердечного ритма [3]. К группе риска по возникновению мерцательной аритмии относятся дети с оперированными врожденными пороками сердца и синдромом слабости синусового узла. Особенно высок риск ее развития у больных, перенесших операцию по поводу дефекта межпредсердной перегородки [4]. По данным Bricker и coaвт. (цит. [4]), трепетание предсердий возникает у 3% оперированных в течение первых 5 лет после хирургического лечения. Причинами аритмии являются: значительная рубцовая зона в области заплаты, а также повреждение синусового узла во время операции. Выделяют следующие клинико-патогенетические формы трепетания (фибрилляции) предсердий: пароксизмальную хроническую (постоянную), тахи-, нормо-, брадикардическую [5, 6]. Различают также "вагусный" и "гиперадренергический" (катехоламинзависимый) варианты фибрилляции предсердий [5]. Установлено, что усиление как парасимпатических, так и симпатических влияний на сердце способствует уменьшению рефрактерного периода и снижению скорости проведения электрических импульсов в предсердиях, создавая тем самым основу для поддержания аномального возбуждения миокарда. Факторами, определяющими клиническое течение, прогноз и лечение мерцательной аритмии в детском возрасте, являются ее клинико-патогенетическая форма, возраст ребенка, наличие сопутствующих поражений сердца, состояние гемодинамики.

Жалобы у детей при постоянной форме мерцательной аритмии могут отсутствовать [7] или выражаться в появлении одышки при физической нагрузке, сердцебиений. Пароксизмальная форма, в отличие от постоянной, вызывает резкое нарушение самочувствия ребенка. Известны несколько факторов, вызывающих гемодинамические нарушения при трепетании предсердий:

1) значительное увеличение числа сердечных сокращений и, как следствие, укорочение диастолы и снижение ударного объема;

2) нерегулярность возбуждений желудочков, что приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда;

3) отсутствие эффективной систолы предсердий;

4) преждевременность возбуждения с увеличением силы последующего сокращения [2, 7].

Лечение мерцательной аритмии направлено на восстановление и поддержание синусового ритма, регулирование желудочковых ответов (т.е. поддержание нормокардии). Хирургические методы лечения заключаются в разрушении аритмогенных зон в предсердии и, при невозможности восстановления синусового ритма, создании полной атриовентрикулярной блокады с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Нехирургическим методом, направленным на восстановление синусового ритма является кардиоверсия (наружная или внутренняя). В настоящее время электрическая дефибрилляция перестала быть единственным или предпочтительным методом восстановления сердечного ритма у больных с мерцательной аритмией и применяется, по данным М.С. Кушаковского [3], только у 3-5 % больных. При проведении электрической дефибрилляции значительно чаще, чем при лекарственной терапии, возникает предсердная электромеханическая диссоциация, когда несмотря на восстановление зубцов Р на ЭКГ долгое время (от нескольких дней до нескольких месяцев) отсутствуют признаки сокращения предсердий, а по данным эхокардиографии отсутствует механическая систола предсердий. Учитывая возможность влияния нарушений нейровегетативной регуляции сердечного ритма на возникновение и поддержание мерцательной аритмии у детей, а также принимая во внимание проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов, в лечении детей с трепетанием предсердий рекомендуется сделать акцент на применении мембраностабилизирующих, антиоксидантных и нейрометаболических препаратов [8].

Настоящий пример демонстрирует возможность медикаментозного купирования трепетания предсердий у ребенка, оперированного по поводу врожденного порока сердца - дефекта межпредсердной перегородки. Трепетание предсердий впервые было зарегистрировано через 6 лет после хирургической коррекции дефекта межпредсердной перегородки и расценено как постоянное, тахикардическое.

Из анамнеза известно, что мальчик от 4-й беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, частыми респираторными вирусными инфекциями у матери. Роды вторые, в срок. Масса тела при рождении 3300 г, длина 50 см. Оценка состояния по шкале Апгар 8/8 баллов. Закричал сразу. К груди приложили на 2-е сутки после рождения. До 3 мес жизни вскармливался грудью. Нервно-психическое развитие соответствовало возрасту. Профилактические прививки проведены щадящим методом. При анализе родословной у родственников I степени родства выявлены хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Наследственность у родственников II степени родства отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца). Перенесенные заболевания: краснуха, респираторные вирусные инфекции. В возрасте 6 лет прооперирован по поводу сообщающейся водянки оболочек правого яичка, в 7 лет - по поводу гипоспадии.

С рождения по характеру шума заподозрен врожденный порок сердца, который был подтвержден в возрасте 6 мес при проведении эхокардиографии: выявлен дефект межпредсердной перегородки. Мальчик наблюдался кардиологом, признаков декомпенсации не отмечалось. В возрасте 4 лет обследован в кардиохирургическом отделении Санкт-Петербургского НИИ кардиологии. Диагностирован врожденный порок сердца бледного типа: вторичный дефект межпредсердной перегородки, гемодинамически незначимый подклапанный стеноз легочной артерии, добавочная верхняя полая вена, дренирующаяся в коронарный синус. Признаков недостаточности кровообращения не отмечено. Произведено ушивание дефекта межпредсердной перегородки. Течение послеоперационного периода было гладким.

После операции мальчик наблюдался кардиоревматологом г. Архангельска нерегулярно. В возрасте 8 лет на ЭКГ отмечался минусовый ритм, нарушение процесса реполяризации (рис. 1). B возрасте 9 лет при проведении планового холтеровского мониторирования выявлено незначительное нарушение сердечного ритма в виде одиночных и парных суправентрикулярных экстрасистол, признаки электрической нестабильности миокарда. В Федеральном детском центре диагностики и лечения аритмий нарушений сердечного ритма ретроспективно оценена вариабельность сердечного ритма при том исследовании. Имело место повышение основного уровня функционирования синусового узла (средняя дневная частота сердечных сокращений - ЧСС составляла 94 в минуту при норме 85 в минуту, средняя ночная ЧСС - 84 в минуту при норме 60 в минуту), выраженное снижение функции разброса и значительное усиление функции концентрации сердечного ритма. Ригидный циркадный профиль сердечного ритма (циркадный индекс 1,12 при норме 1,32) был расценен как косвенный признак "вегетативной денервации" сердца [9]. Таким образом, за 4 года до появления жизнеугрожающей аритмии можно было констатировать типичное для данной патологии значительное снижение адаптивных возможностей ритма сердца.

Рис. 1. ЭКГ ребенка в возрасте 8 лет (скорость записи 25 мм/с).

Синусовый ритм с ЧСС 76-78 в минуту. Нарушение процесса реполяризации.

В возрасте 10 лет у ребенка впервые появились жалобы на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, тошноту после физической нагрузки. После бега внезапно развился приступ резкой слабости. На приеме у кардиоревматолога констатирована тахикардия с ЧСС 150 в минуту, ошибочно интерпретированная как "суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия", что повлекло за собой неэффективное назначение антиаритмических препаратов с целью купирования "приступа". Аритмия сохранялась, и ребенок был госпитализирован в отделение интенсивной терапии детской областной клинической больницы г. Архангельска.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования