Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Зарегистрируйтесь на нашем сервере и Вы сможете писать комментарии к сообщениям Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Педиатрия | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиДинамика содержания витамина А в сыворотке крови больных экземой и дерматитом в Танзании: Недостаточность витамина A

Научные статьиНарушение иммунобиологической реактивности в условиях загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами: (1)

РефератыМолочная железа женщины. Гинекологические аспекты: динамическая ангиотермография

Недостаточность цинка у детей

М.П. Шейбак, Л.Н. Шейбак

Гродненский государственный медицинский институт, Беларусь

В начало...


Ключевые слова:

дети, недостаточность цинка.

Цинк является незаменимым микроэлементом для человека, входит в состав более чем 20 металлоферментов, в том числе ДНК- и РНК-полимеразы, фосфатазы, угольной ангидразы и некоторых других. Цикл развития клетки нуждается в этом микроэлементе. Проницаемость клеточных мембран также связана с цинком. Он обладает антиоксидантными свойствами и задерживает апоптоз (программируемую гибель) периферических клеток [1]. От обеспеченности организма цинком зависит становление иммунитета, и при его дефиците имеет место атрофия тимико-лимфатической системы. Цинк входит в состав инсулина, ускоряет регенерацию слизистого слоя кишечника, повышает активность ферментов щеточной каемки энтероцитов, увеличивает уровень секреторных антител и напряженность клеточного иммунитета. У новорожденных, получающих цинк, отмечен более интенсивный рост, что, возможно, связано с увеличением уровня инсулиноподобного фактора роста-1 [2].

Цинковая недостаточность чаще проявляется у детей, чем у взрослых. Для доказательства недостаточности цинка проводят его определение в сыворотке крови, эритроцитах, а также в волосах, моче. Однако данные этих определений не всегда коррелируют с клиническими проявлениями, и только назначение препаратов цинка, устраняющее клинические симптомы, доказывает, что у ребенка имела место цинковая недостаточность.

Содержание цинка в сыворотке крови у здоровых детей первого года жизни мало изменяется с возрастом и составляет 6,5-7,5 мкг/мл.

При хронических нарушениях питания отмечено снижение концентрации цинка, причем тем большее, чем выраженней гипотрофия [4]. При определении цинка следует учитывать и степень гемолиза эритроцитов [5].

Определение плазматического и эритроцитарного уровня цинка в первые 72 ч жизни у детей с низкой массой тела при рождении (внутриутробная задержка развития и недоношенные) показало значительное снижение его концентрации [6]. Добавление цинка в питание недоношенных детей способствует поддержанию нормальных его концентраций [7]. У новорожденных дефицит цинка и селена иногда имеет субклинический характер, однако при ликвидации недостаточности дети реже болеют острыми респираторными заболеваниями [8, 9].

Недостаточность цинка у беременных сопровождается повышением частоты преждевременных родов, слабостью родовой деятельности, атоническими кровотечениями и возникновением уродств у новорожденных. Дефицит цинка у беременных развивается уже к 35-му дню беременности при низкобелковой диете [10-12]. Суммарная потребность в цинке за период беременности составляет 375 мг, суточная потребность для небеременных женщин - 15 мг, для беременных - 20 мг, в период лактации - около 25 мг [13]. При недостаточном поступлении цинка в материнский организм у новорожденных (особенно у недоношенных) наблюдается его недостаток, который может проявляться внутриутробной задержкой роста [14]. Проявления недостаточности цинка могут возникать при проведении парентерального питания. Средняя суточная цинкурия у здоровых детей составляет 17,3 9,3 мкг/кг (0,35 0,19 мг/сут). У детей, находящихся на полном парентеральном питании, выделение цинка с мочой существенно выше как при положительном, так и при отрицательном его балансе. Потеря цинка не коррелировала с его поступлением в организм. Оптимальная ретенция цинка наблюдается при дополнительном введении его в количестве 50-100 мкг/сут, а при высокой потере с калом следует парентерально вводить цинк в количестве 200-500 мкг/кг в сутки [15]. При полном парентеральном питании уровень цинка в плазме крови постоянно снижается со 2-й недели. Дополнительное введение цинка в дозе 40 мг/кг в сутки при парентеральном питании новорожденных приводит к положительному балансу только с 4-й недели. Детям с энтеростомой необходимо введение цинка в дозе 300 мг/кг в сутки [16]. Наиболее постоянным симптомом недостаточности цинка является задержка физического развития. Диагноз подтверждается определением сывороточного цинка и получением эффекта от его перорального введения (1 мг/кг в сутки) [17].

Цинковая недостаточность может проявляться анорексией у детей раннего возраста. У детей, которые в течение года дополнительно получали цинк (0,3 мг/кг), увеличивается потребление энергии и белков.

Недостаточность цинка у детей может быть связана с острыми респираторными заболеваниями, поносами, однако не всегда удается выяснить, что первично. Недоношенные дети в послеродовой период могут быстро восполнять массу тела, и у некоторых детей наблюдаются генерализованные отеки и гипопротеинемия. Лечение путем оральных цинковых добавок приводило к быстрому исчезновению отека, повышению активности щелочной фосфатазы, содержания сывороточных протеинов и цинка. Добавки цинка (10 мг в виде сульфата цинка в день в течение 7 сут) на 67% снижали обострение хронической диареи у детей 6-9 мес жизни [9].

Недостаточность цинка можно установить по концентрации его в волосах: при рождении она составляет 204 мкг/г, а к году снижается до 112 мкг/г. У детей, находящихся на грудном вскармливании, содержание цинка в волосах выше, чем у детей при искусственном вскармливании. Дети дошкольного возраста особенно склонны к дефициту цинка, так как их питание может не удовлетворять потребность в этом элементе во время быстрого роста. У детей с частыми респираторными заболеваниями уровень цинка в волосах был низким, и большее снижение отмечено у городских детей летом [18, 19].

У детей на естественном вскармливании дефицит цинка наблюдается редко, а при искусственном вскармливании цинковая недостаточность может наступить более быстро. Биодоступность микроэлементов из коровьего молока или соевых смесей (хотя в коровьем молоке цинка больше) хуже, чем из женского молока. Казеиновая фракция коровьего молока содержит 84% цинка, а женского - 8% от общего содержания цинка в молоке, однако усвояемость цинка из коровьего молока меньше. Обогащение молочных смесей цинком не всегда предотвращает клинику его недостаточности. Рекомендуемый минимальный уровень цинка в детских питательных смесях 3,5 мг/л [10]. При поступлении цинка в организм лактирующей женщины в количестве 25 мг/сут содержание этого микроэлемента в молозиве составляло 60,4 16,1 мкг/мл на 2-й день лактации и 34,5 7,8 мкг/мл на 6-й день, а в зрелом молоке - 1,45 0,25 - 2,03 0,8 мкг/мл [14, 20]. Растительные волокна в питании могут увеличивать объем кала в 2 раза и более. Они задерживают всасывание таких микроэлементов, как Са, Fe, Cu и Zn. Содержание растительных волокон в 100 г: пшеничные отруби - 27%, ржаной хлеб - 11,7%, кукурузные хлопья - 11%, фасоль - 7,5%, морковь - 3,7%, капуста - 2,8%, белый хлеб - 2,7%, горох, бананы - 1,8%, яблоки - 1,4% [21]. Высокое содержание в пище железа может отрицательно влиять на абсорбцию меди и цинка [22, 23].

Содержание цинка на упаковке отечественных питательных смесей не указывается. Определение цинка в "Биолакте", "Малютке", "Пилти" дало следующие средние результаты: 269,4; 177,3 и 87,5 мкг% соответственно [24]. Так как усвояемость цинка из молочных смесей хуже, чем из грудного молока, то кормление смесями в сочетании с растительными волокнами, создает условия для развития цинковой недостаточности. В цельном коммерческом молоке содержание цинка равно 4,25-5,85 мг/л, а в материнском молоке на 5-й день лактации 8,3-16,3 мг/л [25], по другим данным, от 3-4 до 15 мг/л, что, естественно, зависит от диеты матери и состояния ее здоровья [26]. У детей, которых кормили женским молоком, цельным коровьим молоком или молочными смесями на основе коровьего молока, уровень цинка в плазме крови увеличивался в большей степени у получавших грудное молоко. Содержание цинка в грудном молоке женщин из загрязненных радионуклидами регионов Беларуси не изменялось или было даже выше, чем в контрольной группе [27].

Цинковая недостаточность у детей может проявляться тяжелым течением энтеропатического акродерматита. Это наследственное заболевание и передается по аутосомно-рецессивному типу. Клинически наблюдают хроническую диарею, отставание в росте, дерматит вокруг естественных отверстий, алопецию, повышенную восприимчивость к инфекциям, иногда поражение роговой оболочки глаз, себорею, снижение массы тела, развитие анемии. Диагноз основывается на типичной клинической картине и положительном ответе на лечение препаратами цинка. Основное значение для установления диагноза энтеропатического акродерматита имеют результаты лабораторных исследований: у больных средний уровень цинка в плазме крови снижается на 50% и более. Однако в некоторых случаях у больных не наблюдается значительного снижения уровня цинка в плазме крови, но тем не менее отмечается хороший терапевтический эффект при назначении препаратов цинка уже через несколько дней [28, 29]. Акродерматит может возникнуть у детей и при грудном вскармливании, так как у некоторых матерей наблюдается дефект секреции цинка молочной железой. Кроме определения цинка в крови, для диагностики при акродерматите может быть использована биопсия кишечника, при которой выявляются тяжелые ультраструктурные изменения, главным образом клеток Панета, а также определенная степень снижения активности щелочной фосфатазы. В пищеварительном тракте происходит продукция лизоцима плазматическими клетками, а в крови нейтрофильными гранулоцитами и моноцитами. При энтеропатическом акродерматите происходит резкое снижение уровня лизоцима, и после длительного (около 1 года) лечения цинком отмечается не только улучшение клинической картины заболевания, но и нормализация уровня лизоцима [30]. При акродерматите у новорожденных наблюдался очень низкий уровень цинка в сыворотке крови, обусловленный низким уровнем этого микроэлемента в грудном молоке, поскольку добавление его в рацион питания ребенка приводило к улучшению клинической картины и нормализации концентрации цинка в сыворотке крови [31].

Вовлечение кишечных и мезентериальных лимфатических узлов в воспалительный процесс способствует снижению всасывания пищи в кишечнике, и дополнительное назначение цинка таким детям необходимо. Потеря цинка с фекальными массами в 2-3 раза превышает его экскрецию у здоровых детей и даже в стадии выздоровления баланс цинка остается отрицательным, и этим детям всегда целесообразно назначить препараты цинка [32].

Недостаточность цинка может быть дополнительной причиной дисфункции кишечника при мальабсорбции [33]. Добавки цинка приводят к снижению частоты диареи у детей, у которых его концентрация в плазме была меньше 9,2 нмоль/л, а также к снижению смертности детей от острой диареи [34]. Добавка 10 мг элементарного цинка в течение 120 дней приводила к значительному снижению частоты бронхо-легочных заболеваний у дошкольников [35].

Состояние желудочной секреции, морфологической структуры слизистой оболочки также связано с обеспеченностью организма цинком. При нормальной и повышенной желудочной секреции содержание цинка в плазме и эритроцитах не отличалось от контрольных значений, а при секреторной недостаточности обнаруживалось его достоверное снижение. У больных с морфологически доказанным атрофическим гастритом концентрация цинка в плазме крови значительно меньше, чем при поверхностном гастрите, без атрофии. Нарушение всасывания лактозы сопровождается более низким уровнем цинка в эритроцитах и плазме. При этом назначение цинка в дозе 1 мг на 1 кг массы тела только через 3 мес приводило к нормализации его содержания в плазме и эритроцитах [36-38].

Цинк дает антиульцерогенный эффект вследствие ингибирования выделения гистамина. Концентрация цинка в крови снижается при обострении язвенной болезни и нормализуется в стадии рубцевания и ремиссии. Назначение препаратов цинка при язвенной болезни способствовало быстрейшей ликвидации патологического процесса [39].

Дети с целиакией, наряду с клиническими проявлениями недостаточности цинка (кожные изменения, хейлит, низкорослость и др.), имели низкие его концентрации в сыворотке крови. Назначение аглиадиновой диеты и препаратов цинка в течение 2-4 нед приводило не только к улучшению клинической картины заболевания, но и к нормализации содержания цинка в крови, а у некоторых детей нормализация наступала только через 3 мес [40].

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования