Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Внутренние болезни | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

РефератыИнфекция мочевыводящего тракта сама по себе не является причиной терминальной стадии почечных заболеваний: (1)

Научные статьиМедико-социальная экспертиза детской инвалидности при заболеваниях органов мочевой системы у детей: дети, заболевания органов мочевой системы, инвалидность, врожденные пороки развития.

Научные статьиПроблемы нефрологии детского возраста на рубеже столетий: наследственные нефропатии, дизэмбриогенез почек, гломерулонефрит, эконефропатии

Интерстициальный нефрит как исход гемолитико-уремического синдрома

М.Е. Аксенова, Е.А. Харина, В.В. Невструева, А.И. Клембовский, М.С. Игнатова

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ

В начало...


(Окончание)

Однако через 1,5 года относительного благополучия у ребенка вновь появилась протеинурия, которая в течение 4 лет наблюдения наросла от 150 до 900 мг/сут, периодически выявлялись микрогематурия, оксалатно-кальциевая кристаллурия (рис. 3). Через 5 лет после острого периода гемолитико-уремического синдрома снизилась концентрационная функция почек, отмечалось нестойкое повышение уровня мочевины крови.

Рис. 3. Динамика течения заболевания у ребенка П. (III 1991 г. - II 1999 г.).

При госпитализации больного в отдел нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии в возрасте 8 лет у мальчика отмечались выраженные симптомы интоксикации. Массоростовые показатели ребенка соответствовали 10-й перцентили. При лабораторном обследовании выявлялись микропротеинурия до 500 мг/сут, гипероксалурия (до 175 ммоль/сут), непостоянная микрогематурия. Отмечалось нарушение функции почек по смешанному типу: клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин, максимальная относительная плотность мочи в пробе на концентрацию соответствовала 1,016, выявлялись неселективная аминоацидурия, снижение экскреции аммиака и титруемых кислот с мочой. Клинический и биохимический анализы крови были без патологии. Уровень комплемента, циркулирующих иммунных комплексов иммуноглобулинов класса А, Е, М, G сыворотки крови соответствовал возрастной норме. При ультразвуковом исследовании почки были нормальных размеров и эхоструктуры; экскреторная урография выявила умеренную обструкцию мочеточников в прилоханочных отделах без нарушения уродинамики, цистография - без патологии.

Появление микропротеинурии и снижения скорости клубочковой фильтрации через 1,5 года отсутствия мочевого синдрома и нормализации функции почек требовало проведения дифференциального диагноза с латентным течением гломерулонефрита. Однако отсутствие у больного лабораторных признаков иммуновоспалительного процесса делало сомнительным данный диагноз. Клинико-лабораторная картина заболевания могла быть проявлением дисплазии почек у ребенка, развитию которой могли способствовать поздний возраст первородящей, алкоголизм отца, неблагоприятное течение беременности, морфофункциональная незрелость плода. Кроме того, течение заболевания могло быть обусловлено развитием гломерулосклероза, интерстициального нефрита как исходов гемолитико-уремического синдрома. Для решения вопроса об окончательном диагнозе, который определял дальнейшую терапевтическую тактику и витальный прогноз больного, мальчику была проведена нефробиопсия, выявившая признаки интерстициального нефрита с фиброзом стромы при наличии гипопластической дисплазии почек (рис. 4).

Рис. 4. Нефробиоптат больного П., 8 лет. Интерстициальный нефрит. Гипопластическая дисплазия.

а - полиморфная инфильтрация стромы между гломерулами и возле гиалинизированной артериолы. Световая микроскопия. Окраска гематоксилином и эозином. х160; б - увеличение первичных коллагеновых фибрилл в строме почки вокруг фибробласта, имеющего крупные митохондрии. Наличие гиперхроматиновых участков в ядре. Электронная микроскопия. х12 400.

На основе данных анамнеза, результатов клинико-лабораторного и морфобиоптического обследования поставлен диагноз: интерстициальный нефрит, ПН 2А; гипопластическая дисплазия почек. Рекомендованы диетотерапия, курсы дезагрегантов и мембраностабилизаторов. С учетом данных о нефропротективном действии блокаторов ангиотензинпревращающего фермента [5] назначен капотен.

Через 1 год от начала терапии отмечено улучшение самочувствия больного, мальчик прибавил в массе, протеинурия уменьшилась до 200 мг/сут, функциональные параметры почек сохранялись прежними. При катамнестическом обследовании ребенка через 2 года от начатого лечения физическое развитие ребенка соответствовало возрасту, в мочевом синдроме отмечалась незначительная протеинурия (до 150 мг/сут), функциональное состояние почек в динамике наблюдения не ухудшилось.

Своеобразие представленного случая заключается в постепенном развитии интерстициального нефрита у ребенка с гипопластической дисплазией, перенесшего гемолитико-уремический синдром. Вероятно, тяжелый интерстициальный процесс в данном случае имеет мультифакториальный генез. С одной стороны, в повреждении тубулоинтерстиция нельзя исключить вклад перенесенного гемолитико-уремического синдрома, несмотря на относительно благоприятный прогноз его течения у больного, по данным литературы (приложение 2), проводимой в остром периоде заболевания активной терапии (диуретики), а также гипопластической дисплазии, усугубляющей пролиферативно-фибропластичсские процессы в почечной паренхиме [16, 17]. С другой стороны, сама гипопластическая дисплазия может сопровождаться интерстициальными изменениями в почках и служить основой для развития гемолитико-уремического синдрома. Данное клиническое наблюдение демонстрирует необходимость длительного активного катамнеза больных, перенесших гемолитико-уремический синдром. В то время как общепринятые сроки наблюдения за этими больными составляют 2 года, катамнестическое обследование спустя более продолжительный срок после перенесенного заболевания показывает, что у большинства детей имеются скрытые функциональные нарушения почек [18].

Приложение 2. Факторы, ухудшающие отдаленный прогноз течения гемолитико-уремического синдрома [4, 13]
-Предшествующая патология почек
-Анурия более 8 дней, олигурия более 15 дней в остром периоде гемолитико-уремического синдрома
-Протеинурия более >20 мг/ммоль креатинина мочи на 1-м году после острого периода заболевания

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N1-2000, с.30-33

Литература

1. Gasser C., Gautier E., Steck A. et al. Hamolytish-uramishes syndromes bilaterale nierenri indennekrosen bei acuten erworbenen hamolytishen anamien. Schweiz Med Wshr 1955; 85: 905.

2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Ст-Петербург: Сотис 1997; 625-636.

3. Rizzoni G. Гемолитико-уремический синдром (лекция). Мат. межд. школы по детской нефрологии. Оренбург 22-24 мая 1997; 80- 87.

4. Frishberg Y., Obrig T.G., Kaplan B.S. Гемолитико-уремический синдром. Мат. I Междунар. нефрол. семинара. М 1996; 37-42.

5. Schulman S., Kaplan B.S. Management of patients with hemolytic uremic syndrome demonstrating severe azotemia but not anuria. Ped Nephrol 1996; 10: 671-674.

6. Bolomini V., Vangelista A., Stefoni S. Nefrologia clinica. Bologna 1993; 147-154.

7. Neuhaus T.J., Calonder S., Leumann E. The heterogeneity of atipical hemolytic-uremic syndromes (D-HUS). Ped Nephrol 1997; 11: 30.

8. Gianviti A., Rosmini F., Caprioli A. et al. Hemolytic-uremic syndrome in childhood: surveillance and casecontrol studies in Italy. Ped Nephrol 1996; 6: 705-709.

9. Bhimma R., Rollins N.C., Coovadia H.M. et al. Postdyseateric hemolytic-uremic syndrome in children during an epidemic of Shigella dysentery in Kwazulu. Ped Nephrol 1997; 11: 560-564.

10. Nevard C., Turner C., Dalton N., Walker K. Detailed renal followup of children 5-10 years post D+HUS. Ped Nephrol 1997; 11: 30.

11. Панков Е.А., Папаян А.В., Арутюнян И.В. Прогностические критерии течения и исхода гемолитико-уремического синдрома у детей раннего возраста. Мат. III ежегодн. нефрологического семинара. Ст-Петербург 1995; 380.

12. Ericson L.S., Smith W.S., Biswas A.K. et al. Streptococcus pneumonia induced hemolytic uremic syndrome: a case for early diagnosis. Ped Nephrol 1994; 8: 211-213.

13. Milford D.V., White R.H.R., Taylor C.M. Prognostic significance of proteinuria one year after onset of diarrhea-associated hemolytic-uremic syndrome. J Pediatrics 1991; 118: 2: 191-194.

14. Moghal N.E., Ferreira M.A., Howie A.J. et al. The late histologic findings in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome. J Pediatr 1998; 133: 2: 220-223.

15. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. М: ЛИА Пресид 1998; 96.

16. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. 2-е изд. Л: Медицина 1987; 189.

17. Клембовский А.И. Диспластические основы развития нефропатий детского возраста. Педиатрия 1989; 1: 53-60.

18. Панков Е.А., Папаян А.В., Куаншкалиев Р.С. Исследование функционального состояния почек в ближайшем и отдаленном катамнезе у детей, перенесших гемолитико-уремический синдром. Мат. Всерос. научно-практич. конференции "Проблемы детской нефрологии". М 1997; 79.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования