Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Зарегистрируйтесь на нашем сервере и Вы сможете писать комментарии к сообщениям Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Перинатология | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиРоль структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в клинико-патогенетических проявлениях перинатальной гипоксии у новорожденных, пути коррекции (краткое сообщение)

Научные статьиРоль структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в клинико-патогенетических проявлениях перинатальной гипоксии у новорожденных, пути коррекции (краткое сообщение): (1)

Роль структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в клинико-патогенетических проявлениях перинатальной гипоксии у новорожденных, пути коррекции (краткое сообщение)

А.Д. Петрушина, Е.В. Левитина, М.Ш. Халитов, М.И. Сосланд

Тюменская государственная медицинская академия


Целью настоящей работы явилось изучение влияния перинатальной гипоксии на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у новорожденных детей в динамике неонатального периода, а также обоснование применения в составе комплексной терапии гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных препарата актовегин.

Проведена клиническая оценка 252 новорожденных с перинатальным поражением ЦНС гипоксического генеза на базе отделения патологии новорожденных, куда дети переводились из родильных домов на 5-7-е сутки жизни. В работе сопоставлены данные соматоневрологического, нейросонографического (на аппарате "Ausonics-1500"), реоэнцефалографического (на аппарате "Broudgt-p4-02"), биохимического обследования у детей с острой, хронической, сочетанной гипоксией. Биохимические исследования включали изучение состояния трансмембранного транспорта электролитов в тромбоцитах по определению активности АТФаз (А.М. Казеннов и соавт., 1984; M. Reinila и соавт., 1982), изучение состояния перекисного окисления липидов по уровню диеновой конъюгации (И.Д. Стальная, 1979) и шиффовых оснований (Ф.З. Меерсон, 1979), антиоксидантной защиты по активности супероксиддисмутазы (В.И. Чумакова, Л.Ф. Осинская, 1979), изучение липидного бислоя мембран тромбоцитов методом тонкослойной хроматографии (Э. Шталь, 1965, В.И. Крылов, 1975).

Дети, перенесшие острую гипоксию, родились преимущественно от первой беременности и родов. Наибольшее количество детей с хронической гипоксией родились от второй и последующих беременностей и вторых родов. Соматический статус и течение беременности у женщин, родивших детей с хронической и смешанной гипоксией, были существенно отягощены (соответственно у 99 и 79%). В этой группе матерей у 100% диагностирована фетоплацентарная недостаточность. При морфологическом исследовании плаценты у новорожденных с острой гипоксией выявлено нарушение кровообращения в сосудах ворсин в виде острого полнокровия, стаза крови в терминальных и стволовых ворсинах (у 63%). Наиболее значимыми проявлениями хронической плацентарной недостаточности являлись ангиоматоз сосудов (у 71%), пролиферация синцитиотрофобласта и повышенное содержание фибриноида (у 53%), снижение массы плаценты. В клинической картине при острой гипоксии ведущим был гипертензионный синдром (62%), доминировало поражение ЦНС средней степени тяжести (у 68%). При хронической и смешанной гипоксии в клинике доминировал синдром угнетения (соответственно у 74 и 60%) и тяжелая степень поражения ЦНС (у 65 и 57% соответственно). Основные клинические проявления у новорожденных, перенесших острый гипоксический стресс при тяжелом поражении ЦНС, купировались к 13,4 2,2 суткам, у детей с последствиями хронической гипоксии положительная динамика неврологических синдромов к концу неонатального периода отмечена у 56%, с последствиями смешанной гипоксии - у 34%. Клинические наблюдения коррелировали с данными нейросонографии, где в контрольном исследовании при острой гипоксии положительная динамика отмечена у 73%, при хронической и смешанной - соответственно у 34 и у 35%.

Наиболее выраженное угнетение активности Са2+-АТФазы диагностировано при хронической гипоксии (0,21 0,01 мкмоль•ч на 1 кг белка при норме 0,5 0,03 мкмоль•ч на 1 мг белка), тогда как при острой гипоксии в неонатальном периоде ее активность практически не менялась. У новорожденных со смешанной гипоксией отмечалось тотальное угнетение активности всех ферментов трансмембранного транспорта (Na+, K+-АТФазы, Mg2+, Са2+-АТФазы). Все это способствует увеличенному току ионов кальция внутрь клетки. Высокий уровень активности перекисного окисления липидов выявлен во всех группах новорожденных, но максимальный - при острой и хронической гипоксии. Активность супероксиддисмутазы - главного фермента антиоксидантной защиты у новорожденных с острой гипоксией в раннем неонатальном периоде снижается (2,56 0,33 усл. ед. на 1 мг белка при норме 3,11 0,28 усл. ед. на 1 мг белка), а к концу неонатального периода статистически достоверно нарастает. Активность супероксиддисмутазы у новорожденных с последствиями хронической и смешанной гипоксии в раннем неонатальном периоде имеет тенденцию к нарастанию, но к концу этого периода достоверно снижается, что, вероятно, свидетельствует об истощении резервов компенсации. Вследствие несостоятельности антиоксидантной защиты и высокой активности пероксидации липидов в мембранах тромбоцитов нарастает уровень лизоформ (лизофосфатидилхолина и фосфатидилсерина), дающих токсический эффект. К концу неонатального периода при хронической и смешанной гипоксии, несмотря на проводимую терапию, дестабилизация липидного бислоя сохраняется и уровень лизоформ остается достаточно высоким.

Таким образом, в условиях гипоксии, провоцирующей высокую активность процессов пероксидации на фоне низкой антиоксидантной защиты, мембраны тромбоцитов оказываются несостоятельными. Это, в свою очередь, способствует росту тромбопластической активности тромбоцитов, нарушению реологических свойств крови (адгезии и агрегации) и запуску каскада гемостазиологических реакций, приводящих, в конечном итоге, к гиперкоагуляции, микротромбообразованию и нарушению питания тканей, в первую очередь мозга, развитию ишемической энцефалопатии и кровоизлияний.

На основании полученных данных с учетом высокой эффективности препарата при постгипоксических состояниях в комплексную терапию 15 новорожденных с хронической и смешанной гипоксией был включен актовегин в дозе 1 мл/сут внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы в течение 10 дней. Контрольную группу составили 15 новорожденных с перинатальным поражением ЦНС, подобранных методом паракопий. Включение в состав комплексной терапии актовегина снижало продолжительность и выраженность клинических проявлений основных неврологических синдромов, нейросонографических и реоэнцефалографических изменений, нормализовало активность ферментов трансмембранного транспорта, антиоксидантной защиты, снижало активность процессов перекисного окисления липидов, стабилизировало липидную структуру мембран тромбоцитов.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N1-2000, с.22-23


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования