Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Лабораторная и функциональная диагностика | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение

Клинико-эхографические и допплерографические изменения состояния почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию

Г.А. Маковецкая, Т.В. Козлова, И.В. Котляров, Ю.В. Нестерова, Ю.В. Любезнова

Самарский государственный медицинский университет, Детская городская больница N 1

В начало...


(Окончание)

В детской неврологии известна концепция E. Salings о фетальной централизации кровообращения у плода - когда в ответ на недостаточное поступление кислорода происходит периферический спазм сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения, что позволяет какое-то время поддерживать церебральный кровоток на постоянном уровне.

По-видимому, и в постнатальном периоде после перенесенной гипоксии изменения тонуса сосудов почек продолжают коррелировать с кровотоком в церебральных сосудах, <жертвуя> состоянием кровоснабжения в пользу церебральной гемодинамики. Возможна и рефлекторная регуляция почечных функций при гипоксии. Наш опыт показывает, что нередко у новорожденных детей механизмом, повреждающим почки, является не одна перенесенная гипоксия, а сочетание ее с внутриутробным инфицированием, сосудистыми нарушениями, гиповолемией. В этих случаях наблюдаются не только эходопплерографические изменения в головном мозге и почках, но и появляются клинико-лабораторные признаки поражения почек, чаще по типу острой почечной недостаточности.

Приводим второе наблюдение.

Девочка А. родилась от 1-й беременности, осложнившейся угрозой прерывания, анемией. Роды в срок. Родоразрешение путем кесарева сечения. Отмечен разрыв сосудов пуповины при плевистом ее прикреплении, приведшее к кровотечению. При рождении обнаружено обвитие пуповиной вокруг шеи.

Масса тела при рождении 3400 г. Оценка по шкале Апгар 1-2-3 балла.

С рождения состояние очень тяжелое, проводилась искусственная вентиляция легких. Отмечалось легочное кровотечение. По анализам крови - анемия (гемоглобин 69 г/л). Переливалась свежая кровь, эритроцитная масса. У ребенка отмечались тонические судороги, после купирования которых наблюдалась атония, арефлексия. Резкое снижение диуреза.

Следует заметить, что при критическом состоянии, обусловленном церебральными нарушениями, как правило, страдает несколько жизненно важных функций, представляя конгломерат проблем, требующих интенсивной терапии [19]. В данном случае пострадали головной мозг, легкие и почки. Имелась угроза внутрижелудочкового кровоизлияния, группа вторая [19]: девочка родилась в тяжелой асфиксии при значительном нарушении микроциркуляции в состоянии гиповолемического шока.

Ребенку проводился мониторинг жизненных функций, который включал контроль за частотой сердечных сокращений, частотой дыхания, артериальным давлением, температурой тела, напряжением кислорода и углекислого газа, насыщением гемоглобина кислородом, определение транскутанного билирубинового индекса, ультразвуковой скрининг внутренних органов (мозг, сердце, печень, надпочечники, почки, вилочковая железа), биохимические исследования показателей кислотно-основного состояния, электролитов, гематокрита, билирубина, глюкозы.

При проведении нейросонографии отмечено сдавление желудочков, эхо-признаки отека мозга (рис. 2,а). При ультразвуковом исследовании почек выявлено повышение эхогенности почечных структур (рис. 2,б), при допплерографии сосудов почек обнаружено повышение индекса резистентности сосудов (0,84- 0,87 - вазоспазм) (рис. 2,в).

Рис. 2. Эходопплерографические изменения головного мозга (а) и почек (б, в) больной А.

а - эхопризнаки отека головного мозга; б - повышение эхогенности почечных структур; в - индекс резистентности почечных сосудов.

На 2-й день от рождения отмечено незначительное выделение мочи, затем диурез увеличился до 80 мл/сут. Однако после некоторого улучшения (выделение мочи до 1,35 мл/мин) функция почек вновь ухудшилась. Стала нарастать пастозность, увеличилась масса тела, олигурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз.

Газы крови: рН 7,148, рСО2 - 53,8 мм рт. ст.

В моче плотность 1,005-1,010, белок 0,099 г/л, лейкоциты - от единичных до скоплений, эритроциты свежие 18-20, осмолярность мочи 800 мосмоль/л.

Колебания уровня креатинина в сыворотке крови до 3,45 мг%, клубочковая фильтрация 8,61 мл/мин, реабсорбция 84,3%.

Клинический диагноз:

основной: тяжелая асфиксия в родах. Нарушение мозгового кровообращения. Анемия. Гиповолемический шок. Отек мозга.

осложнения: острая почечная недостаточность. ДВС-синдром. Подозрение на кровоизлияние в мозг.

До 5-го дня жизни назначался дицинон 125 мг внутримышечно, эссенциале 2 мл/кг внутривенно под контролем показателей системы гемостаза и количества тромбоцитов. Проводилась дезинтоксикационная терапия. После исчезновения гиповолемии вводился фуросемид из расчета 10 мг на 1 кг массы тела. Постепенно состояние острой почечной недостаточности разрешилось - развилась полиурическая стадия. Однако прогноз серьезен, находится на дальнейшем лечении в отделении реанимации, продолжается респираторная поддержка.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена в данном клиническом наблюдении сочетанием повреждающих механизмов - гипоксией и гиповолемическим шоком, развившимся вследствие внутриутробного кровотечения из сосудов пуповины. Известно, что острая почечная недостаточность у новорожденных морфологически проявляется в остром периоде нарушениями микроциркуляции в корковом и мозговом слоях почек вплоть до нефронекроза с умеренным поражением канальцев [18].

В периоде восстановления функции почек происходит нормализация микроциркуляции при сохраняющихся повреждениях эпителия извитых канальцев. На эхограмме эти изменения проявляются уплотнением почечных структур.

Заключение

Проведенные исследования и анализ результатов позволяет заключить, что у части детей с выраженной перинатальной патологией гипоксического генеза параллельно с изменениями в головном мозге развивается гипоксическая нефропатия, характеризующаяся определенными морфологическими изменениями в почках, регистрируемыми с помощью эходопплерографии.

Результаты нашего исследования показывают необходимость широкого использования эходопплерографии почек у новорожденных детей с перинатальной патологией, проведения мочевого скрининга и при необходимости расширенного нефрологического обследования. Это будет способствовать ранней диагностике и своевременной коррекции выявленных изменений с целью предотвращения формирования патологии в будущем. При установленной гипоксической нефропатии в острой стадии показаны мембранопротекторы (витамины А и Е), возможно использование спазмолитиков (эуфиллин, никотиновая кислота) под контролем допплерографии.

Выводы

1. У новорожденных детей, перенесших гипоксию, наблюдаются изменения как центральной (церебральной), так и регионарной (ренальной) гемодинамики.

2. Чаще других изменений регистрируются вазодистония и эхонегативные или эхопозитивные включения, что можно трактовать как проявления гипоксической нефропатии.

3. Выявленные нарушения сосудистого тонуса в региональной гемодинамике могут послужить критерием выбора дифференцированной терапии.

4. Новорожденные, имеющие эходопплерографические изменения в почках, нуждаются в раннем минимально-оптимальном лабораторном контроле и динамическом наблюдении.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N1-1999, с.21-26

Литература

1. Ахмадеева Э.Н., Панова Л.Д. Ранняя диагностика лекарственных нефропатий в неонатальном периоде. Нефрологический семинар. Ст-Петербург 1996.

2. Игнатова М.С., Дегтярева Э.М., Фокеева В.В. и др. Наследственная предрасположенность к заболеваниям органов мочевой системы и почечный дисэмбриогенез - основа развития нефропатий у детей. Педиатрия 1993; 1: 80-84.

3. Коровина Н.А., Козлова С.И., Астафьева А.Н. и др. Генетические и перинатальные факторы риска в развитии пиелонефрита у детей раннего возраста. Актуальные проблемы перинатологии. Чебоксары 1994; 208-215.

4. Таболин В.А., Вербицкий В.И., Варванцева М.П. и др. Особенности заболеваний почек у новорожденных. Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний у детей (сб. НИР под редакцией Таболина В.А., Демина В.Ф.). Тамбов 1994; 35-38.

5. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. СОТИС. Ст-Петербург 1997; с. 718

6. Хэйдок Дж.Б. Острая почечная недостаточность (ОПН) у новорожденных и детей старшего возраста. Рабочие материалы лекционного курса международных нефрологических обществ <Современная нефрология>. Ст-Петербург 1995; 39-46.

7. Теблоева Л.Т. Актуальные вопросы детской нефрологии. Педиатрия 1997; 6: 4-7.

8. Барашнев Ю.И. Проблемы перинатальной неврологии. Всероссийская научно-практическая конференция <Актуальные проблемы перинатальной медицины>. Чебоксары 1994; 20-44.

9. Дементьева Г.М. Актуальные проблемы клинической неонатологии. Рос вестн перинатол и педиатр 1993; 38: 3: 3-7.

10. Логвинова И.И., Ипполитова Л.И. Состояние почек у новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию. Первый съезд нефрологов России (Тезисы). Казань 1994; 125.

11. Маковецкая Г.А., Козлова Т.В., Гасилина Е.С., Романова Т.А. Патологические состояния перинатального периода и почки. Сб. тр III семинара по нефрологии. Ст-Петербург 1995; 318-323.

12. Самсыгина Г.А., Бимбасова Т.А., Монтгомери Т., Неижко Л.Ю. Оценка состояния ЦНС у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Всероссийская научно-практическая конференция <Актуальные проблемы перинатологии>. Чебоксары 1994; 227-228.

13. Gurignard I.P. Les agression renale chez le nouveaune. Pediatr Med Chir 1984; 6: 1: 45-50.

14. Ахмадеева Э.Н., Панова Л.Д. Перинатальные нефропатии. Уфа 1993; 42.

15. Педиатрия: пер. с англ. гл. ред. Н.Н. Володин. М 1996; 128-130.

16. Strom W. Renale Tubulopathie bei Neugeborenen nach perinataler Asphyxie Nachweis durch Bestimmung von B-2-M im Urin. Mschr Kinderheilk 1986; 134: 1: 3733.

17. Гельдт В.Г., Мельникова Н.И., Талалаев А.Г. и др. Клинико-морфологические изменения почек у новорожденных, оперированных в периоде адаптации. Педиатрия 1997; 3: 14-17.

18. Lieberman E. Clinical pediatric nephrology. Philadelphia, Toronto 1976.

19. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Профилактика и интенсивная терапия критических состояний, обусловленных церебральными нарушениями у новорожденных. Педиатрия 1997; 5: 38-41.

20. Байбарина Е.Н., Антонов А.Г., Буркова А.С. и др. Применение диуретиков при критических состояниях у новорожденных под контролем допплерографии почек. Педиатрия 1997; 3: 23-25.

21. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей. Под редакцией Ивановской Т.Е. и Леоновой Л.В. М 1989; 384.


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования