Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   BOAI: наука должна быть открытой Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Педиатрия | Научные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиРентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования

Научные статьиАтипичные боли в левой половине грудной клетки как проявление психосоматической патологии

Научные статьиИнфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений: (1)

Научные статьиНачальный опыт хирургического лечения постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки

Научные статьиМедикаментозное купирование трепетания предсердий у ребенка: дети, трепетание предсердий, холтеровское мониторирование, вариабельность ритма сердца, кордарон, дигоксин.

Научные статьиПостинсультная эпилепсия: Частота возникновения эпилепсии у больных инсультом. Факторы риска

Научные статьиТанакан в лечении перинатальных повреждений центральной нервной системы

Обзорные статьиПринципы диагностики острых перикардитов

Поражение коронарных артерий у больного, перенесшего болезнь Кавасаки в раннем детском возрасте

Н. И. Витковская, Н. В. Сорока, Е. Д. Космачева

Краснодарский краевой кардиологический диспансер, Краевая клиническая больница


Если у взрослых основной причиной инфаркта миокарда является атеросклеротическое поражение коронарных артерий, то у детей этот этиологический фактор занимает последнее место по частоте. Одной из ведущих причин инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка (ЛЖ), диффузного кардиосклероза у детей являются воспалительные изменения в коронарных артериях (коронарииты) [1]. Причиной подострых и хронических коронариитов могут быть системные васкулиты.

В 1993 г. Международная группа экспертов по разработке номенклатуры системных васкулитов (Chapel Hill Consensus Conference) дала определение 10 основным нозологическим формам системных васкулитов, в том числе болезни Кавасаки [2].

Болезнь Кавасаки - артериит, поражающий крупные, средние и мелкие артерии, сочетающийся с кожно-слизистым лимфатическим синдромом. При этом часто поражаются коронарные артерии. В процесс могут вовлекаться артерии и вены. Обычно встречается у детей [2].

Впервые заболевание было описано в Японии в 1967 г. T. Kawasaki. Затем появились описания этого заболевания в Корее, Англии, Канаде, США и других регионах мира [3, 4].

Болезнь встречается главным образом в раннем детском возрасте, несколько чаще среди мальчиков (соотношение 1,4:1), наиболее распространена среди представителей монголоидной расы. По данным эпидемиологических исследований, в подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в возрасте до 5 лет, а пик заболеваемости приходится на первые 2 года жизни [5], однако заболевание было описано и у взрослых в возрасте 34 лет [6].

Этиология болезни Кавасаки неизвестна. Наличие эпидемических вспышек, цикличность, более высокая частота повторных случаев заболевания в семьях больных, чем в общей популяции, позволяют обсуждать инфекционную этиологию. В качестве возможных этиологических агентов рассматриваются различные бактерии (Propionibacterium, Streptococcus sanginis) [7], риккетсии, вирусы Эпштейна - Барр, герпеса, ретровирусы [5, 7], парвовирус [8] и др. Часто заболевание начинается после предшествующей инфекции верхних дыхательных путей. Не исключается наследственная предрасположенность к заболеванию [5-7].

Клиническая картина складывается из нескольких основных синдромов: лихорадки, поражения кожных покровов и слизистых оболочек, патологии оболочек сердца и коронарных артерий, системных проявлений воспалительного процесса.

Поражения кожи и слизистых оболочек представлены такими клиническими проявлениями, как: 1) конъюнктивит; 2) полиморфная сыпь (за исключением везикулярной); 3) индурация кожи ладоней и стоп с последующим слущиванием эпидермиса.

У 50-70% больных наблюдается одно или двустороннее увеличение шейных лимфатических узлов [5].

К системным проявлениям болезни Кавасаки относятся поражения суставов, проявляющиеся артралгиями или полиартритом мелких суставов кистей и стоп, с последующим поражением коленных и голеностопных суставов. У части больных наблюдаются поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, боли в животе), уретрит, асептический менингит, снижение слуха.

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы встречаются почти у половины больных [5]. В острую фазу наиболее часто развивается миокардит (проявляющийся тахикардией, ритмом галопа, нарушениями ритма, кардиомегалией), который иногда приводит к острой сердечной недостаточности, реже - перикардит. С конца 1-й недели от начала лихорадки у 15-25% больных выявляются дилатация и/или аневризмы коронарных артерий, локализующиеся в проксимальных участках. Нередко имеет место поражение других сосудов: подключичных, локтевых, бедренных, подвздошных артерий, внепочечных сосудов с формированием в местах воспаления аневризм. Аневризмы диаметром менее 4 мм обычно подвергаются обратному развитию, тогда как очень большие аневризмы (более 8 мм) остаются [9], и их разрывы могут явиться непосредственной причиной смерти больного. В период реконвалесценции могут наблюдаться инфаркты миокарда [1, 5, 6], обусловленные резидуальными аневризмами коронарных артерий или их стенозом.

В острый период заболевания, как правило, отмечаются нормохромная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ, повышение уровня трансаминаз, C-реактивного белка. В анализах мочи - протеинурия и лейкоцитурия с преобладанием в осадке мононуклеарных клеток.

На ЭКГ отмечаются удлинение интервала P-Q, уширение комплекса Q-T, снижение вольтажа зубцов и депрессия сегмента ST, аритмии. При двухмерной эхокардиографии выявляются аневризмы коронарных артерий, расположенные не далее 1,5 см от корня аорты, выпот в перикарде [3], нарушение локальной и/или общей сократимости миокарда (ЛЖ). При коронароангиографии обнаруживаются аневризмы сосудов, сужение и обструкция их просвета [5], при вентрикулографии - недостаточность митрального клапана, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ за счет сопутствующего миокардита или инфаркта миокарда [1].

В большинстве случаев прогноз при болезни Кавасаки благоприятный. Смертность при этом заболевании колеблется от 0,3 до 3% [5]. На I стадии заболевания смерть, как правило, наступает от миокардита или аритмий, в то время как на II стадии непосредственной причиной смерти являются разрывы аневризм коронарных артерий [1, 5] или острая сердечно-сосудистая недостаточность в результате коронарного тромбоза.

В связи с изложенным выше приводим случай поражения коронарных артерий у ребенка 15 лет, перенесшего в раннем детском возрасте (в 3 года) болезнь Кавасаки. Диагноз ребенку был поставлен нами ретроспективно, на основании данных анамнеза, клинических данных и результатов дополнительного обследования.

Больной К., 1983 г. рождения, был осмотрен в кардиологическом отделении краевой клинической больницы и в краевом кардиологическом диспансере. Предъявлял жалобы на периодически возникавшие перебои в работе сердца (по несколько раз в день), эпизоды немотивированной общей слабости. Физическую нагрузку переносил хорошо (ходьба умеренным шагом, подъем на 2-3-й этаж).

Из анамнеза больного известно, что в конце марта 1986 г. (в возрасте 3 лет) у ребенка отмечались повышение температуры тела до 39њС в течение недели, боли в горле, припухлость суставов, болезненность при движении, увеличение шейных лимфатических узлов, а с 12.05 - папулезная и везикулярная сыпь. По месту жительства на Дальнем Востоке был поставлен диагноз: ревматизм, активная форма; полиартрит; шейный лимфоаденит; ветряная оспа (в отделении, где находился ребенок, был карантин по ветряной оспе).

Данные обследования в стационаре. Общий анализ крови: Hb 120 г/л, л. 25 100 в 1 мм3; СОЭ 50 мм/ч, лейкоцитарная формула не изменена. В моче: удельный вес 1010, белка нет, лейкоцитурия 20 в поле зрения. C-реактивный белок положительный (+++).

Проводилось лечение: пенициллин по 400 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 2 нед, затем бициллин-5 по 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, аспирин 0,25 г 3 раза в день, преднизолон по схеме, делагил, УВЧ на лимфатические узлы шеи. К концу 3-й недели у больного нормализовалась СОЭ, несколько снизился лейкоцитоз в крови - до 16 900 в 1 мм.

29.05.86 ребенок был консультирован в Республиканской больнице Улан-Удэ. Заключение детского ревматолога: реконвалесцент дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки (иерсиниоз), однако клиника сходна с болезнью Кавасаки. Данных о ревматизме нет. Диагноз был поставлен на основании выявления дополнительных данных клинической картины заболевания: у мальчика отмечалась эритематозная сыпь, индурация кожи ладоней и подошв, спустя 2-3 нед наблюдалось шелушение кожи в местах эритемы.

В дальнейшем ребенок рос и развивался соответственно возрасту. Регулярно осматривался ревматологом, изменений со стороны сердца не отмечалось, хотя имелись рубцовые изменения на ЭКГ в возрасте 5 лет (пленка была описана врачом функциональной диагностики как нормальная ЭКГ).

Впервые в 1996 г. после острой респираторной вирусной инфекции у ребенка появились колющие боли в области сердца. Обследован в кардиологическом отделении детской краевой больницы Краснодара, где при эхокардиографии установлены дилатация полости ЛЖ до 5,4 см и снижение сократимости миокарда ЛЖ (фракция выброса 31%). Поставлен диагноз кардита с минимальной активностью, проводилось лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, делагилом, метаболическими препаратами, препаратами калия.

При последующем наблюдении в отсутствие жалоб установлено прогрессирующее увеличение полости ЛЖ (в 1997 г. конечный диастолический размер ЛЖ составлял 6,5 см, в 1998 г. - 7,0 см), появилась регургитация на митральном клапане (++), фракция выброса 30%.

Объективные данные осмотра: верхушечный толчок в пятом межреберье, приподнимающий, разлитой. Границы относительной сердечной тупости расширены влево - на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Аускультативно ритм сердца правильный, I тон на верхушке ослаблен, систолический шум выслушивается на верхушке и вдоль левого края грудины, с максимальной интенсивностью в третьем - четвертом межреберье слева. АД 100/70 мм рт.ст. Пульс от 60 до 84 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Со стороны других систем органов особенностей не выявлено.

Больному проведены электро-, эхокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, исследование поздних потенциалов желудочков (ППЖ).

Данные ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 64 в минуту. Частые желудочковые экстрасистолы. Нормальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ. Рубцовые изменения переднеперегородочной, передневерхушечной областей ЛЖ (рис.1).

ЭхоКГ: аорта у корня не расширена (2,9 см), створки аортального клапана визуально не изменены, амплитуда их раскрытия достаточная. Аортальный поток ламинарный, скорость его не превышает нормальных значений. Левое предсердие не расширено (3,0 см). Полость ЛЖ значительно расширена (конечный диастолический размер 7,0 см). Сократительная функция ЛЖ значительно снижена (фракция выброса 25-30%). Межжелудочковая перегородка истончена, дает усиленный эхосигнал от рубцовой ткани, акинетична, с участками дискинеза. Митральный клапан: створки в диастолу в противофазе, отмечается недостаточность митрального клапана с регургитацией (+++) за счет дилатации полости ЛЖ. Клапан легочной артерии с признаками умеренной гипертензии. Правые отделы сердца не расширены. Гемодинамически значимой регургитации на других клапанах не выявлено.

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертрофия ЛЖ с рубцовыми изменениями в переднеперегородочной и верхушечнобоковой областях.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования