Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Зарегистрируйтесь на нашем сервере и Вы сможете писать комментарии к сообщениям Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Трансплантология и искусственные органы | Обзорные статьи
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиЖелезодефицитная анемия у детей раннего возраста. Вопросы дифференциальной диагностики: (1)

Научные статьиБолезнь Кавасаки у детей первые клинические наблюдения в России: болезнь Кавасаки, слизисто-кожно-лимфатический синдром

Курсы лекцийРевматические заболевания. Неревматические эндокардиты

Обзорные статьиМиокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни

Научные статьиТромбоз верхней полой вены как причина ятрогенного сепсиса у новорожденных: тромбоз верхней полой вены

Обзорные статьиВрожденные пороки сердца

Научные статьиРезультаты многоцентрового исследования антибиотикочувствительности энтерококков: энтерококки, антибиотикочувствительность, ампициллин, гентамицин, стрептомицин, ципрофлоксацин.

ДиссертацииСовершенствование микробиологической диагностики стафилококковых инфекций и экологические аспекты их возбудителей

Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев заболевания в 1990-99 гг.)

Д. м. н. О.М. Буткевич, профессор Т.Л. Виноградова

Правительственный медицинский центр, Москва. РГМУ имени Н.И. Пирогова


В последнее десятилетие клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) приобрела ряд особенностей, по сравнению с "классическим течением", что зависит, в первую очередь, от большого количества т.н. "новых", зачастую нозокомиальных эндокардитов, полиэтиологичности современных форм болезни, от проводимого в начале заболевания антибактериального лечения при еще не установленном диагнозе по поводу " лихорадки неясного генеза " (часто неадекватными дозами антибиотиков, короткими курсами) и других факторов. Заболевание стало устойчивее к антибактериальной терапии, поражает все возрастные группы, в том числе больных пожилого и старческого возраста, чаще мужчин. Инфекционный эндокардит может быть эпизодом поражения сердца в картине генерализованного сепсиса (весьма редко в наши дни) и чаще всего самостоятельным поражением или меньшей генерализацией инфекционного процесса. В настоящее время преобладает первичный ИЭ на неизмененных ранее клапанах (68% наших больных) . Современный ИЭ является в полной мере полиэтиологическим заболеванием (табл. 1).

Таблица 1. Этиологические факторы инфекционного эндокардита.

Отрицательными оказались посевы крови у 28% больных эндокардитом. Высеваемость в значительной степени зависит от микробиологической техники, количества посевов (не каждый выделенный микроб клиницисты признают истинным возбудителем), вирулентности микроорганизма, длительности применения антибиотиков до проведения посевов.

Наиболее общепринятой схемой патогенеза ИЭ длительное время считалась:

1. Небактериальный тромбоэндокардит - тромбофибриновая "матрица", необходимая для внедрения микроорганизмов.

2. Достаточно продолжительные периоды бактериемии, как следствие очаговой инфекции, стоматологических манипуляций, гинекологических и урологических вмешательств, нестерильных внутривенных вливаний (при нозокомиальных эндокардитах и ИЭ наркоманов).

3. Для вторичных ИЭ - наличие пороков сердца - ревматических, врожденных (трикуспидальный, аортальный клапаны, в особенности идиопатического кальциноза клапанов, пролапсов различной локализации, наиболее часто - митральной и т.д.).

4. Большая или меньшая преморбидная иммунокомпрометация, наркомания, алкоголизм, циррозы печени, лечение иммуносупрессорами).

5. Физические факторы: значение "гидравлического удара" для бактериальной инвазии: чаще микроорганизмы фиксируются на поверхности аортального клапана или предсердечной поверхности митрального и трикуспидального клапанов. Значительно реже фиксация инфекции может происходить при прохождении через суженное отверстие, например, при митральном стенозе.

Одним из наиболее сложных компонентов в патогенезе ИЭ является нарушение в системе гемостаза и, в частности, развитие ДВС-синдрома. У большинства больных наблюдается увеличение фактора Виллебранда в плазме крови, что свидетельствует о закономерном повреждении эндотелия сосудов под воздействием инфекционных агентов и их токсинов. Основной формой патологии гемостаза при ИЭ является хронический ДВС-синдром, характеризующийся чередованием геморрагических и тромботических осложнений, возникновением тромбоцитопении, внутрисосудистой активацией кровяных пластинок, продуктов деградации фибриногена (фибрина), потреблением антитромбина III. Достаточно часто отмечается развитие гиперкоагуляционного статуса без клинически значимых геморрагий и тромбозов. Следует отметить, что тромбообразование на клапанах с последующими эмболиями является и проявлением "естественного течения" ИЭ, поэтому, по нашему мнению, тромбоэмболический синдром или геморрагический васкулит могут развиваться без тесной связи с первичными нарушениями гемостаза.

Слабость иммунной защиты является не только патогенетическим фактором, но и предопределяет развитие эндокардита. Наиболее характерными изменениями в иммунологическом статусе больных ИЭ подострого течения является снижение показателей клеточного иммунитета, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышение уровня иммуноглобулинов М и G. Причем наиболее высокие уровни ЦИК наблюдаются у больных с позитивной гемокультурой и клиническими проявлениями иммунопатологии, т.н. иммунологические феномены - нефрит, васкулит, миокардит, серозит.

По мере накопления представлений об антифосфолипидном синдроме было показано, что составляющим его компонентом является тромбоэндокардит с "небактериальными вегетациями", т.е. та самая тромбофибриновая матрица, которая необходима для инвазии инфекционного агента и инициации ИЭ.

Формы инфекционного эндокардита

Выделяют острое, подострое и затяжное течение болезни (последний клинический вариант признается не всеми авторами). Острый ИЭ встречается редко - у 1-2% от общего количества больных, протекает молниеносно (5-7 дней); выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, крайне редко. При затяжном течении эндокардита выделяют 2 клинических варианта;

1. Длительное течение с нерезко выраженными симптомами и незначительными изменениями стандартных лабораторных показателей, t до 38њC, иногда больные обращаются к врачу по поводу гломерулонефрита, васкулитов, эмболий. Возбудителем является чаще всего стрептококк, заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками;

2. Затяжное недоброкачественное течение может быть у больного постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца с терминальной недостаточностью кровообращения. В этих случаях часто возникают дифференциально-диагностические трудности, а прогноз неблагоприятен даже при ранней диагностике и современном адекватном лечении.

В практической деятельности врач чаще всего встечается с подострым ИЭ . Клинические проявления болезни могут отличаться от классических. Заболевание может начинаться после стоматологических манипуляций, интеркуррентной инфекции, хирургических и урологических вмешательств, но достаточно часто выявить причину не удается. Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко нормальной.

Так называемая периферическая симптоматика ИЭ в настоящее время наблюдается редко и обычно характерна для тяжелого течения заболевания. Такие симптомы, как "часовые стекла", пятна Лукина, похудание, иногда значительное, на 10-15 кг, узелки Ослера, массивные подкожные кровоизлияния, обильные геморрагические высыпания на коже в последние годы встречаются редко. Артрит при современном ИЭ весьма редок, чаще всего это артрит мелких суставов кистей и стоп.

Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда, признаки его появляются достаточно рано: через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный. Появляются протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, периферические признаки аортальной недостаточности. Шум усиливается в наклоненном вперед положении больного. Достаточно быстро появляется и аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане. Затем появляются общеизвестные периферические признаки аортальной недостаточности, появляется типичное "аортальное" артериальное давление, быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.

При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее, чаще всего приходиться ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменения аускультативной картины, а также общие симптомы эндокардита - лихорадку, ознобы, данные эхокардиографии (ЭХОКГ) и др.

При вторичных ИЭ на фоне митрального стеноза чаще всего происходит разрушение митрального клапана с быстрым возникновением митральной недостаточности, однако при больших микробных вегетациях в зоне митрального отверстия может усиливаться и симптоматика митрального стеноза.

Чаще диагносцируется эндокардит при пролапсе митрального калапана. По сути - это вторичный эндокардит, т.к. пролапс митрального клапана создает идеальные условия для развития тромбэндокардита - матрицы, на которой в последующем развивается ИЭ. С развитием ЭХОКГ стал чаще диагносцироваться эндокардит при гипертрофической и застойной кардиомиопатии (в основном пристеночной).

Особую трудность представляет диагностика эндокардита, развивающегося пристеночно, что чаще бывает у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне марантического эндокардита у больных с тяжелыми заболеваниями - опухолями с метастазами, у больных с нарушениями мозгового кровообращения, терминальной почечной недостаточностью, генерализованным сепсисом.

В последнее десятилетие значительно увеличилось число т.н. "новых" эндокардитов, многие из которых могут быть связаны с различными медицинскими вмешательствами (нозокомиальные). Большая группа нозокомиальных эндокардитов выявилась с введением в широкую клиническую практику внутривенных капельных вливаний, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Чаще всего подобные эндокардиты возникают у больных, находящихся в многоместных палатах. Источником ИЭ может быть установка водителя ритма.

Очень тяжело протекает эндокардит, развивающийся после инфицирования артериовенозной фистулы у больных с хронической почечной недостаточностью, которым регулярно проводится гемодиализ.

Как правило, при нозокомиальных эндокардитах нестрептококковой этиологии возбудителями бывают золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, синегнойная палочка и др.. Нозокомиальные эндокардиты значительно чаще наблюдаются у больных пожилого и старческого возраста, т.к. этим больным чаще проводятся инвазивные лечебные и диагностические вмешательства. В этой группе больных часто наблюдается синдром гиперкоагуляции, важный фактор патогенеза ИЭ. Прогноз заболевания значительно хуже, чем у молодых, летальность достигает 40-50%.

Дифференциальный диагноз ИЭ с другими заболеваниями, характерными для этого возраста и сопровождающимися высокой лихорадкой, весьма труден, часто наблюдается сочетание ИЭ-подобных заболеваний. Так, в обсуждаемой группе пациентов мы наблюдали сочетание эндокардита с опухолями толстой кишки у 2 больных, пиелонефритом у 14, болезнью Крона у 1, миеломной болезни у 2, лимфопролиферативных заболеваний у 3 больных.

Среди других новых эндокардитов следует упомянуть об "эндокардите наркоманов" - "героиновом" эндокардите, поражающем чаще всего трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии, часто с развитием трикуспидальной недостаточности, эмболами в систему легочной артерии, септическими абцессами, тяжелыми стафилококковыми пневмониями. При эндокардите наркоманов могут поражаться и другие клапаны, наиболее частый возбудитель - стафилококк.

Все чаще в практической деятельности мы имеем дело с эндокардитом протезов клапанов. Считается, что эндокардит протеза развивается в течение 1 года у 2-3% больных и у 0,5% каждый следующий год. Эти эндокардиты дают обычно высокую летальность, могут приводить к полному нарушению функции клапана и развитию быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения. Наиболее частые возбудители - синегнойная палочка, микроорганизмы НАСЕК, протей, клебсиелла.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования