Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая анатомия | Курсы лекций
 Посмотреть комментарии[1]  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиРоль фосфоинозитидов в развитии рассеянного склероза: Литература

Научные статьиРак шейки матки: (1)

Научные статьиМолекулярно-генетические критерии наследственного нефрита: Альпорта

Курсы лекцийБолезни почек: 1

Курсы лекцийСтромально-сосудистые дистрофии

Научные статьиПатология головного мозга при болезни Крейтцфельдта Якоба: pictwo

Научные статьиВарианты поражения сердечно-сосудистой системы при синдроме КернсаСейра: синдром Кернса-Сейра

Научные статьиПатология головного мозга при болезни Крейтцфельдта Якоба: Болезнь Крейтцфельдта - Якоба

Научные статьиИммунологические аспекты атопического дерматита : Литература

Ультраструктурная патология клетки

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание


Ядро

Сублетальные альтерации, обратимые

Конденсация и маргинация хроматина — накопление хроматина под мембраной ядра в виде регулярной ленты или маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения pH клеток при усиленном гликолизе. Этот процесс представляет собой непосредственный ответ на разнообразную агрессию и, несомненно, первое его проявление.

Изменение ядерной мембраны. Вакуоли и псевдовакуоли. Известно, что ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных листочков (пластинок), в которых имеются поры или округлые отверстия. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом.
В условиях патологии в ядрах могут появляться истинные вакуоли и псевдовакуоли.
При воздействии ряда болезнетворных факторов эта мембрана может становится прерывистой, например, при дилятации перинуклеарных цистерн, либо образовывать локальные пузырьки путем инвагинации внутреннего листка ядерной мембраны, например, в ответ на действие радиации. Это и есть истинные внутриядерные вакуоли.

Псевдовакуоли формируются путем внутриядерной инвагинации цитоплазмы, окружены двумя пластинками мембраны и содержат различные частицы, органеллы, в частности рибосомы. Они характерны для некоторых типов клеток, таких как менингеальные, шванновские, невусные и т.д., а также выявляются в опухолевых клетках. Псевдовакуоли обнаруживаются в гепатоцитах при различных метаболических нарушениях.

Внутриядерные включения. Различают истинные включения и псевдовключения.
Истинные включения представлены некоторыми вирусами. Псевдовключения представляют собой частицы гликогена (в ядрах гепатоцитов при сахарном диабете), а также сферические, линейные, фибриллярные структуры, природа которых не всегда известна. В глиальных клетках фибриллярные структуры выявляются после воздействия гидрооксида алюминия Al(OH)3. Появление сферических тел связано с повышенным синтезом протеинов и накоплением фибриллярных структур. Сложные структуры появляются в гепатоцитах и эпителиальных клетках канальцев почек после воздействия тяжелых металлов (Pb и Vi).

Летальные повреждения, необратимые

Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, кариорексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинации хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным — это и есть пикноз. Очевидно, что когда ядро пикнотично — оно мертвое. Нити хроматина конденсируются в результате действия ДНК-азы и лизосомальных катепсинов и их деструкция наступает более или менее быстро.

Кариорексис (rexis — разрыв). Это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находится внутри ядерной мембраны, если она сохранена или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис (lysis — растворение, расплавление) — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности, очень часто, но не постоянно, кариорексис может наблюдаться без пикноза и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.

Альтерация митоза

Аномалии митотического ритма.
Митотический ритм, обычно адекватный потребности восстановления стареющих, десквамированных, погибших клеток, в условиях патологии может быть изменен. Замедление ритма наблюдается в стареющих или маловаскуляризированных тканях, увеличение ритма — в тканях при разных видах воспаления, гормональных воздействиях, в опухолях и др.

Аномалии развития митозов.
Некоторые агрессивные агенты, действуя на фазу S, замедляют синтез и дупликацию ДНК. К ним относятся ионизирующая радиация, различные антиметаболиты (метатрексат, меркапто-6-пурин, флюоро-5-урацил, прокарбозин и др.). Их используют для противоопухолевой химиотерапии. Другие агрессивные агенты действуют на фазу М и препятсвуют образованию ахроматического веретена. Они изменяют вязкость плазмы, не расщепляя нити хромосом. Такое цитофизиологическое изменение может повлечь за собой блокаду митоза в метафазу, а затем — острую смерть клетки, или митонекроз. Митонекрозы часто наблюдаются, в частности, в опухолевой ткани, в очагах некоторых воспалений с некрозом. Их можно вызвать при помощи подофиллина, который применяется при лечении злокачественных новообразований.

Аномалии морфологии митозов
При воспалении, действии ионизирующей радиации, химических агентов и особенно в злокачественных опухолях обнаруживаются морфологические аномалии митозов. Они связаны с тяжелыми метаболическими изменениями клеток и могут быть обозначены как “абортивные митозы”. Примером такой аномалии служит митоз с анормальным числом и формой хромосом; трех-, четырех- и мультиполярные митозы.

Многоядерные клетки
Клетки, содержащие множество ядер, встречаются и в нормальном состояни, например: остеокласты, мегакариоциты, синцитиотрофобласты. Но они встречаются часто и в условиях патологии, например: клетки Ланганса при туберкулезе, гиганские клетки инородных тел, множество опухолевых клеток. Цитоплазма таких клеток содержит гранулы или вакуоли, число ядер может колебаться от нескольких единиц до нескольких сотен, а объем отражен в названии — гигантские клетки. Происхождение их вариабельно: эпителиальные, мезенхимальные, гистиоцитарные. Механизм формирования гигантских многоядерных клеток различен. В одних случаях их образование обусловлено слиянием мононуклеарных клеток, в других оно осуществляется благодаря делению ядер без деления цитоплазмы. Считают также, что их образование может быть следствием некоторых аномалий митоза после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.

Изменения ядрышек

В нормальных условиях размеры и структура ядрышек в большинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белкового синтеза. В условиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клетки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).
Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, ионизирующая радиация и сопровождается изменением синтеза РНК.

Содержание


Посмотреть комментарии[1]
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования