Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Зарегистрируйтесь на нашем сервере и Вы сможете писать комментарии к сообщениям Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Патологическая анатомия | Курсы лекций
 Посмотреть комментарии[1]  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиРоль фосфоинозитидов в развитии рассеянного склероза: Литература

Научные статьиРак шейки матки: (1)

Научные статьиМолекулярно-генетические критерии наследственного нефрита: Альпорта

Курсы лекцийБолезни почек: 1

Курсы лекцийСтромально-сосудистые дистрофии

Научные статьиПатология головного мозга при болезни Крейтцфельдта Якоба: pictwo

Научные статьиВарианты поражения сердечно-сосудистой системы при синдроме КернсаСейра: синдром Кернса-Сейра

Научные статьиПатология головного мозга при болезни Крейтцфельдта Якоба: Болезнь Крейтцфельдта - Якоба

Научные статьиИммунологические аспекты атопического дерматита : Литература

Ультраструктурная патология клетки

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание


Патология немембранных органелл

Рибосомы

Рибосомы, как свободные, так и связанные с мембранами эндоплазматического ретикулума, являются необходимыми органоидами для распознавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обеспечивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ассоциированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.
В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерченные геометрические фигуры. Например, при воздействии афлотоксина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Патология микротрубочек и микрофиламентов

Микротрубочки (макрофиламенты) занимают особое место в межклеточных сообщениях. Большинство клеток содержат комплексы фибриллярных структур, которые выполняют опорную, транспортную, сократительную и двигательную функции. Специализированные клетки могут также содержать аналогичные фибриллы, но они отличаются биомеханически.
Для некоторых органелл характерно соединение микротрубочек в группы, обычно числом девять, например, триплеты в центриолях, дуплеты в ресничках. Микротрубочки являются очень сложными структурами и содержат много протеинов, а также АТФ-азу, которая участвует в построении мерцательного эпителия.

Существуют генетические аномалии числа или расположения дуплетов. Например врожденный синдром неподвижных ресничек (синдром Картагенера) характеризуется тем, что реснички покровного эпителия дыхательных путей и слизистой оболочки среднего уха неподвижны или малоподвижны. Поэтому мукоцилиарный транспорт резко ослаблен или отсутствует, что ведет к хроническому воспалению дыхательных путей и среднего уха. У таких больных неподвижны также сперматозоиды, так как их хвост эквивалентен ресничкам.
Отсутствие связи между периферическими и центральными дуплетами в ресничках сопровождается их неподвижностью. Это может наблюдаться при самой разнообразной патологии:

- при инфекционных бронхитах, сопровождающихся иммобилизацией ресничек и отсутствием их движений в слизистой бронха;
- у курильщиков очень часто отмечается неподвижность патологически измененных ресничек, в которых содержится множество дуплетов;
- размножение центриолей с образованием "кист ресничек" часто наблюдается в генитальном тракте женщин при хронических воспалительных заболеваниях (гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз и др.).

Pазличные вещества, например, колхицин, алкалоиды барвинка (винбластин, винкристин), сульфгидрильные реактивные группы (кокадилат, диамид) могут разрушать микротрубочки. Все эти вещества влияют на митоз, изменяют функции клеток, связанные с микротрубочками.

Микрофиламенты. Актиновые филаменты и миозин обнаружены почти во всех клетках, независимо от того, являются ли они мышечными или немышечными.

Патология микрофиламентов разнообразна по этиологии и патогенезу. Резкое увеличение микрофиламентов находят в эпителии желчных протоков при первичном билиарном циррозе печени. Известно, что циркуляция желчи в печени регулируется микрофиламентозной системой. Однако вопрос о том, первична или вторична аккумуляция микрофиламентов в эпителии билиарной системы, еще не решен. Увеличение количества микрофиламентов описано в клетках при заживлении ран, а также в опухолях, особенно в зонах инвазии.

Промежуточные филаменты достаточно специализированы в зависимости от типа клеток. Однако, в клетках одного и того же происхождения могут встречаться промежуточные филаменты разного типа. К промежуточным филаментам относятся: цитокератины - в эпителиальных клетках, десмин - в мышечных клетках, виментин - в мезенхимальных клетках, нейрофиламенты - в клетках центральной и периферической нервной системы, глиальные филаменты - в клетках глии.
Патология промежуточных филаментов связана с их накоплением в клетке и наблюдается при образовании алкогольного гиалина (телец Мэллори), болезни Альцгеймера и некоторых формах кардиомиопатий.

- Гиалин Мэллори (алкогольный гиалин). Известный американский патолог Мэллори в начале века описал в клетках печени при алкоголизме гиалиновые включения неправильной формы, которые носят его имя. Длительное время дискутировался вопрос об их специфичности. Гиалин Мэллори может появляться во многих случаях, но чаще всего при алкогольном циррозе. Экспериментально он был вызван у животных с помощью гризеофульвина (его использут в клинике как антигрибковое средство). В настоящее время накопление промежуточных филаментов является морфологическим маркером хронического алкоголизма.
- Болезнь Альцгеймера или "пресенильная" деменция сопровождается образованием фибриллярных масс в нейронах коры головного мозга у пожилых людей. Эти фибриллярные массы окрашиваются как амилоидные субстанции конго-красным и дают двойное лучепреломление в поляризованном свете. Но они всегда выявляются внутриклеточно, в отличие от амилоида, который всегда расположен экстрацеллюлярно. В клинике у таких больных развивается слабоумие.
- Кардиомиопатии, связанные с нарушением метаболизма десмина, клинически проявляются прогрессирующей недостаточностью миокарда и характеризуются массивными отложениями в кардиомиоцитах ШИК-негативного материала, состоящего из промежуточных филаментов.

 Цитоплазматические включения

Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя разновидностями - это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов. Важное место в патологии занимает секреция аномальных (больших по обьему) секреторных гранул при синдроме Шедиак-Хигачи.

Меланин и меланосомы. Меланин секретируется меланоцитами кожи, специфической функцией которых является синтез меланилового пигмента и образование меланосом. Оба этих процесса независимы, поскольку меланоциты могут содержат меланосомы без меланина. Такие меланоциты встречаются у альбиносов и при локальной депигментации кожи. При ультрафиолетовом облучении в базальных кератиноцитах происходит накопление меланосом над апикальной частью ядра, что формирует своеобразный экран, защищающий генетический аппарат клетки от повреждающего излучения. При альбинизме невозможен синтез меланина вследствие недостаточной полимеризации дериватов ароматических кислых аминов.

Белковые гранулы описаны двух типов. Примером первого типа могут служить белковые гранулы, обычно ацидофильные в световом микроскопе, ШИК-положительные (гликопротеины), наличие которых обусловлено дефицитом альфа-1-антитрипсина. Они могут встречаться в клетках печени, почек, в нейронах, в доброкачественных или злокачественных опухолях. aльфа-1-антитрипсин образуется в печени и ингибирует коллагеназу, а в большинстве тканей - эластазу. При дефиците aльфа1-антитрипсина эластаза повреждает легочную ткань, что приводит к развитию эмфиземы.
Примером второго типа служат ацидофильные белковые гранулы, или тельца Леви, наблюдаемые в симпатических нейронах. Они представляют собой удлиненной формы эозинофильные и ШИК-негативные образования и являются типичными для идиопатической болезни Паркинсона.

Тубулоретикулярные включения располагаются в эндоплазматическом ретикулуме и образуют ячейки из анастомозирующих между собой неправильных трубочек. Они впервые были обнаружены в гломерулярных капиллярах почек при аутоиммунном заболевании - диссеминированной красной волчанке. Эти включения имеют сходство с некоторыми вирусными включениями, например, с миксовирусами. Имеется гипотеза, что тубулоретикулярные включения имеют вирусное происхождение. Они выявляются в коже, в почках, в лимфоцитах при различных повреждениях - склеродермии, идиопатической пурпуре, синдроме Гудпасчера, при злокачественных лимфомах. Их можно воспроизвести экспериментально при помощи 5-бром-деоксиуридина в культуре лимфоцитов. Этот препарат используется в антивирусной терапии и может демаскировать латентный вирус.

 Далее...


Посмотреть комментарии[1]
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования