Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Инфекционные болезни | Курсы лекций
 Написать комментарий  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиК казуистике редких форм скоропреходящих бредовых состояний: (1)

Научные статьиОценка функционального состояния небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом: Литература:

КнигиВласть и советское общество в 1930-е годы: англо-американская историография проблемы

Инфекционные болезни (общее учение)

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание


Тканевые изменения при инфекциях

Облигатные внутриклеточные микроорганизмы. К облигатным внутриклеточным микроорганизмам относят прионы, вирусы, рикеттсии и хламидии. Они требуют для роста и размножения продукты метаболического аппарата клеток хозяина, инфицируют, как правило, паренхиматозные клетки. Для выявления таких инфектов требуются системы живых клеток, например, куриные эмбрионы, культуры клеток ткани или лабораторных животных. Механизмы взаимодействия прионов с инфицированными клетками еще до конца неизвестны.

Вирусы, рикеттсии и хламидии, размножаясь в клетках, вызывают в них разнообразные изменения:

А. Некроз клетки: инфицирование клетки облигатным внутриклеточным агентом сопровождается ее некрозом. Различные патогенные агенты обладают филией к определенным паренхиматозным клеткам (органотропностью).

Даже если агент одновременно инфицирует различные типы клеток, то он наносит существенное повреждение только определенным из них. Так, например, для полиовируса главным местом его реплицирования является слизистая оболочка кишечника, но клинические проявления и морфологические изменения обнаруживаются в мотонейронах спинного мозга. Клинические проявления различных вирусных заразных болезней являются результатом морфологического повреждения определенных типов клеток.

При инфицировании облигатным внутриклеточным агентом больные могут погибнуть в острой фазе болезни в результате альтеративного воспаления и обширных некрозов ткани (например, энцефалита, миокардита или массивного некроза печени). Выздоровление возможно, главным образом, благодаря эффективной иммунной реакции, которая нейтрализует вирус. Возврат к нормальной функции не всегда возможен, поскольку некоторые клетки не способны регенерировать. Так, энцефалит, при котором происходит потеря нейронов, сопровождается неврологической недостаточностью.

Изредка, вирусная инфекция (или иммунная реакция против вируса) вызывает медленную гибель клеток, в течение длительного периода, насчитывающего годы.

Такие медленные вирусные инфекционные болезни развиваются в печени (хронический персистирующий и хронический активный вирусный гепатит, который может быть вызван вирусом гепатита B и C), в головном мозге (подострый склерозирующий панэнцефалит, обусловленный вирусом кори), и в T-лимфоцитах (человеческий вирус иммунодефицита). Прионовые заболевания мозга, типа болезни Крейцфельда-Якоба, характеризуются медленной прогрессивной потерей (атрофией) нейронов.

Б. Дистрофические изменения клеток: сублетальное повреждение, обусловленное облигатным внутриклеточным агентом, сопровождается раличными типами дистрофий. Например, вакуольная белковая дистрофия гепатоцитов при остром вирусном гепатите. Рикеттсии имеют тенденцию размножаться в эндотелиальных клетках и вызывать их повреждение в виде баллонной дистрофии, что может, в свою очередь, привести к тромбозу.

В. Формирование внутриклеточных включений. Внутриклеточные включения иногда формируются в результате вирусного и хламидийного реплицирования в клетке. Они видимы при световой микроскопии и представляют собой прямое доказательство присутствия инфекции. Они составлены или из собранных вирусных частиц или остатков вирусного синтеза нуклеиновой кислоты. Внутриклеточные включения выявляются или в ядре, или в цитоплазме и могут быть использованы при диагностике определенных вирусных заболеваний. Например, при гепатите B цитоплазма инфицированных вирусом гепатоцитов имеет вид матового стекла и дает положительное пятнистое окрашивание с орсеином (реакция Шиката) и с анти-гепатитными B антителами при использовании иммунологических методов.

Г. Формирование гигантских клеток происходит при некоторых вирусных заразных болезнях. Вирус кори сопровождается появлением в тканях гигантских клеток (гигантские клетки Вартина-Финкельдея), которые содержат от 20 до 100 маленьких однородных ядер. Эти клетки обнаруживаются в любой ткани, инфицированной вирусом кори, чаще в легких и в лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, ветряной оспы также вызывают образование гигантских клеток в инфицированных эпителиоцитах (кожа, маточные трубы, внешние гениталии и пищевод). Эти клетки содержат от трех до восьми ядер, а также могут содержать включения Каудрая.

Факультативные внутриклеточные микроорганизмы. К ним относят микроорганизмы типа микобактерий и грибов. Факультативные внутриклеточные организмы способны к внеклеточному и внутриклеточному росту и размножению. Факультативные внутриклеточные микроорганизмы часто вызывают повреждение ткани, и, несомненно, обладают механизмами, которые дают им эту возможность, но они ещё до конца не поняты. Внутриклеточный рост обычно происходит в макрофагах. Факультативные внутриклеточные организмы, особенно микобактерии туберкулеза, лепры и диморфные грибы типа Histoplasma и Coccidioides, могут длительное время находиться в тканях в неактивном состоянии и не приводить к их повреждению. Покой вероятно означает, что жизнеспособные микобактерии, локализующиеся в макрофагах, находятся под прикрытием иммунного контроля. Реактивация бездействующих микобактерий обычно происходит благодаря снижению функции иммуннокомпетентных клеток. Она обычно сопровождается формированием гранулемы и казеозным некрозом с последующим фиброзом при благоприятном исходе процесса. Большинство агентов этой группы могут быть выращены на искусственных средах или в культуре тканей; исключение составляют Mycobacterium leprae.

Внеклеточные микроорганизмы. Само название подразумевает внеклеточное размножение этих микроорганизмов. К внеклеточным относят микроорганизмы типа бактерий (спирохет), грибов. За исключением одноклеточных паразитов, которые не могут быть культивированы вообще, внеклеточные организмы могут расти и размножаться на искусственных средах. Treponema pallidum, которая вызывает сифилис, также не может быть культивирована на искусственных средах. Внеклеточные организмы ведут к повреждению клеток несколькими из ниже приведенных путей:

А. Ферментативное повреждение: при размножении патогенные микроорганизмы вырабатывают множество ферментов, которые свободно проникают в ткани, где взаимодействуют с внутриклеточными и внеклеточными молекулами.

Staphylococcus aureus вырабатывает коагулазу, которая преобразовывает фибриноген в фибрин. Коагулазная продукция отражает степень его вирулентности. Так, коагулаза-негативный эпидермальный стафилококк имеет низкую вирулентность. Как предполагают, бактерия, окруженная фибрином, обладает более высокой способностью сопротивляться фагоцитозу. Эта устойчивость к фагоцитозу облегчает стафилококку развитие гнойного воспаления с некрозом ткани.

Пиогенный стрептококк вырабатывает гиалуронидазу, стрептокиназу и несколько гемолизинов. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту в основном веществе и облегчает распространение инфекции. Стрептокиназа активирует плазминоген и способствует выпоту фибриногена. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов.

Clostridium perfringens, вызывающая газовую гангрену, вырабатывает множество ферментов, включая лецитиназу, гиалуронидазу и гемолизины. Лецитиназа повреждает липидные мембраны и вызывает некроз клеток. Все вырабатываемые Clostridium perfringens ферменты в значительной степени ответственны за развитие некротического воспаления в тканях, которое характеризует газовую гангрену. Образование газов в тканях - это результат ферментации сахара во время роста и размножения бактерии.

Б. Развитие локального васкулита: патогенные микроорганизмы, например, бацилла карбункула (В. anthracis), Aspergillus при инфицировании вызывают тромбоз мелких сосудов и ишемический некроз окружающих тканей.

В. Продукция дистанционно действующих токсинов. Некоторые бактерии вырабатывают токсины, которые попадают в кровоток и способны вызвать повреждение удаленных от ворот инфекции клеток и тканей.

Эндотоксины грам-отрицательных бактерий попадают в кровоток после их гибели и распада. В крови эндотоксины, действуя на стенку мелких кровеносных сосудов, вызывают вазодилятацию, нарушают периферическую циркуляцию крови, повреждают эндотелиальные клетки и запускают каскады коагуляции, приводящие к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдром). Эндотоксины также вызывают лихорадку, стимулируя макрофаги к освобождению интерлейкина - 1. Грам-отрицательный эндотоксический шок чаще всего наблюдается при хирургических заболеваниях мочевыводящих путей и кишечника, менингококковой бактериемии. Но может нередко сопровождать любую грам-отрицательную инфекцию.

Экзотоксины - вещества, чаще всего белковой природы, активно выделяемые живущими бактериями. Экзотоксины, в отличие от эндотоксинов, обычно теплолабильны. Экзотоксины высоко антигенны и стимулируют выработку определенных антител (антитоксинов). Попадая в кровоток, они способны повреждать самые разнообразные ткани и органы.

Энтеротоксины - экзотоксины, которые действуют на эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника. Примером могут служить вибрионы холеры, которые вырабатывают энтеротоксин либо находясь в просвете кишки, либо на съедаемых продовольственных продуктах. Токсины оседают на поверхностные рецепторы энтероцитов и вызывают их повреждение.

Далее...


Написать комментарий
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования