Rambler's Top100 Service
Поиск   
 
Обратите внимание!   Обратите внимание!
 
  Наука >> Медицина >> Внутренние болезни | Курсы лекций
 Посмотреть комментарии[1]  Добавить новое сообщение
 См. также

Научные статьиСпецифичность психовегетативного эффекта в аспекте психосоматической и кортико-висцеральной концепций

Курсы лекцийИнфекционные болезни, вызываемые простейшими: 1

Научные статьиПищевые добавки, потенциально значимые как аллергены

Курсы лекцийВоздушно-капельные инфекции

Научные статьиОценка функционального состояния небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом: Литература:

Курсы лекцийОпасные вирусные инфекции

Научные статьиЛечение детей с желчнокаменной болезнью: Диетотерапия

Курсы лекцийПрофессиональные заболевания : 7

Научные статьиОпыт и перспективы использования пектинов в лечебной практике: (1)

Курсы лекцийВоздушно-капельные инфекции: (1)

Курсы лекцийКарантинные инфекции

Курсы лекцийКарантинные инфекции

Научные статьиОсобенности клинического состояния и персистенция Chlamydia trachomatis у детей, перенесших внутриутробную хламидийную инфекцию: Результаты и обсуждение

Научные статьиВибрационные и эндохирургические способы лечения стенозов пищеводно-кишечных и пищеводно-желудочных анастомозов: tabthree

Болезни органов пищеварительной системы

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание


Заболевания кишечника

 

Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции (сниженного всасывания) может развиваться в результате:

1. Снижения панкреатической секреции;

2. Некоторых генетических нарушениях метаболизма, например, при недостаточности лактазы, изомальтазы и др. ферментов.

3. Снижения всасывания в тонком кишечнике в результате:

а) целиакии, которая является наиболее распространенной причиной развития синдрома мальаборбции;

б) значительной хирургической резекции, например, у больных с болезнью Крона;

в) обструкции лимфатических сосудов;

г) синдроме "слепой кишки", например, после резекции желудка, при котором интенсивное размножение бактерий в частично непроходимой или "слепой" кишке приводит к быстрому истощению в кишечном содержимом жизненно важных веществ (белков, витаминов и т.д.)

Целиакия
Целиакия развивается в результате патологической реакции на белок пшеничной муки - глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкого кишечника, что приводит к резкому снижению их функции всасывания.

Распространенность
Целиакия в Великобритании имеет распространенность 1 на 2000 жителей, однако на западе Ирландии она достигает 1:300. Предрасположенность передается по наследству, если один из родителей болен, то в 10-20% случаев болезнь проявляется и у детей.

Этиология и патогенез
В настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль: у 80% больных обнаруживается HLA-B8, более того, целиакия часто сочетается с герпетиформным дерматитом, который также связан с HLA-B8. Такая генетическая связь, скорее всего, связана с особенностями иммунного ответа слизистой оболочки и, таким образом, обуславливает предрасположенность к болезни. Развитие целиакии у предрасположенных людей запускается другими факторами, например, вирусными инфекциями. Это объясняет то, что болезнь может проявляться в любом возрасте, даже у взрослых и пожилых людей.

Морфологические изменения
В обычных условиях энтероциты образуются в криптах (между ворсинками) и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. Данный процесс длится около 72 часов. При повышенной гибели клеток происходит усиление пролиферации на дне крипт. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки, что также обуславливает снижение всасывания. В результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом для целиакии характерно:

- атрофия ворсинок, вплоть до тотальной;

- гиперплазия эпителия на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);

- инфильтрация клетками воспаления слизистой.

Клинически болезнь проявляется синдромом тотальной мальабсорбции: углеводов, жирных кислот, моноглицеридов, аминокислот, воды и электролитов. Затеи развивается и вторичная дисахаридазная недостаточность.

Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка. К тому же нарушается синтез кишечных гормонов, таких как панкреозимин, секритин и холецистокинин, что приводит к вторичному снижению панкреатической секреции и желчевыделения.

Осложнения
В настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. Если в тонком кишечнике обычно развиваются В-клеточные лимфомы, то при целиакии преобладают крупноклеточные лимфомы из Т-клеток. Они могут проявляться кровотечениями, перфорацией, кишечной непроходимостью, общими симптомами. У некоторых больных могут развиваться изъязвления, не связанные с лимфомами; микроскопически обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).

Тропическое спру
Похожие патологические изменения (однако менее выраженные) обнаруживаются при тропическом спру. Наблюдается болезнь, как ясно из названия, в тропических и субтропических района, однако не только в Африке. Проявляется болезнь диарреей, потерей веса, макроцитарной анемией в результате дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Безглютеновая диета не дает никаких результатов, однако болезнь хорошо лечиться антибиотиками широкого спектра действия. Возбудитель не выявлен, однако доказано изменение бактериальной колонизации в кишечнике.

Неспецифический язвенный колит
В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстого кишечника, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющееся затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстый кишечник. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология
Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.

Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишечника. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи, однако повышение проницаемости может является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтвержается исследованиями гомозиготных близницов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишечника; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишечника, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология
При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, что наблюдается максимальная выраженность изменений, и затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку.

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полимофноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако в некоторых криптах они образуют аггрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Осложнения просуммированы в таблице 2.

Таблица 2

Осложнения язвенного колита

Осложнение

Kомментарий/Пример

Kровопотеря

Может быть острой (кровотечение) или хронической, проводящей к анемии

Дисбаланс электролитов

В результате тяжелой диарреи в остром периоде

Токсическая дилятация

Может развиваться внезапно

Рак кишечника и прямой кишки

Общая заболеваемость 2%

Поражение кожи

Пигментация, узловатая эритема, гангренозная пиодермия

Поражение печени

Жировая дистрофия, хронический перихолангит, склерозирующий холангит, цирроз, гепатит

Поражение глаз

Ирит, увеит, эписклерит

Поражение суставов

Анкилозирующий спондилит, артрит

Озлокачествление
Общая распространенность рака кишечника у больных НЯК составляет 2%, однако заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:

- начале заболевания в детском возрасте;

- значительно выраженной клинически первой атаке;

- тотальном поражении толстого кишечника;

- отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Местные осложнения
Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.

Общие осложнения
К общим осложнениям относятся:

кожа - узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень - перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и хронический активный гепатит;

глаза - ирит, увеит и эписклерит;

суставы - повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

Болезнь Крона
Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном и его коллегами. До этого региональный энтерит рассматривался как проявление туберкулеза кишечника. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкого кишечника, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто - в перианальной зоне. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкого кишечника, у 1/6 - только толстого и у 1/6 толстого и тонкого кишечника.

Болезнь Крона обычно первоначально проявляется либо кишечной непроходимостью, либо болями в животе, напоминающими аппендицит. Другие симптомы связаны с развивающимися осложнениями заболевания. Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больнызх составляет 20-30 лет, в 90% - от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез
Заболеваемость идиопатическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифический язвенный колит) значительно варьирует в различным географических областях. Заболевание намного чаще встречается в развитых странах: в северной Европе, США, Японии. В этих странах заболеваемость составляет от 4 до 65 на 100000 населения. Обнаруживается и генетическая предрасположенность. Так у израильских евреев заболеваемость намного выше, чем у арабских бедуинов, проживающих на той же территории. Вместе с тем заболеваемость израильских евреев намного меньше, чем у проживающих в США. Эти данные показывают, что наибольшее значение в развитии заболевания имеют факторы окружающей среды, чем генетические факторы. Таким образом, на основе эпидемиологических исследований болезнь Крона и неспецифический язвенный колит на сегодняшний день представляют собой заболевания, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.

Предполагается, что при болезни Крона наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этиологического агента. Этот вывод был сделан на основе эпидемиологического исследования встречаемости болезни Крона у близнецов в Швеции: она развивается у обеих индивидуумов у 44% гомозиготных и 4% гетерозиготных близнецов. Также доказано, что у больных с данной патологией наиболее часто встречаются гены HLA-DR1 и DQw5.

Также доказано влияние курения. Болезнь Крона у курящих встречается чаще, чем у некурящих, однако при язвенном колите наблюдается обратное соотношение. Выявлено, что у предрасположенных людей компоненты табачного дыма влияют на тип воспалительных изменений в кишечнике.

Предполагается, что наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный. Исследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую часто находят у лиц с болезнью Крона и неспецифическом язвенном колите, однако четких доказательств ее роли в патогенезе выявлено не было. Также доказано отсутствие эффективности противомикробного и противотуберкулезного лечения.

Другой линией в исследовании этиологии болезни Крона является выяснение роли микрососудистых инфарктов. Окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий. Предполагается, что большую роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и другие изменения, приводящие к увеличению свертываемости крови. При этом пусковым механизмом является коревая инфекция, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развивается широкое поражение эндотелия, внутрисосудистое накопление моноцитов и аггрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов. Эти два противоположных предположения широко обсуждаются в литературе, однако точных подтверждений той или иной до сих пор нет.

Независимо от этиологии, у пациентов с болезнь Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF. Болезнь Крона характеризуется хроническим воспалением, которое сопровождается фиброзом. Пролиферация фибробластов и накопление коллагена происходит под влиянием трансформирующего фактора роста, который имеет небольшое противовоспалительное действие, привлекает фибробласты и снижает активность воспалительных клеток.

Морфология
Поражение кишечника при болезни Крона является сегментарным - пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют <перепрыгивающими>.

Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют <афтоидными>, однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишечника. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид <булыжной мостовой>. Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии, иногда в них наблюдается формирование гранулем.

Микроскопическая картина соответствует макроскопической. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (увеличение и пролиферация подслизистых нервов).

Осложнения
В таблице 3 просуммированы возможные осложнения болезни Крона. Широкое вовлечение в процесс тонкого кишечника может приводит к развитию синдрома мальабсорбции, однако наиболее часто этот синдром развивается в результате повторных резекций кишечника, что приводит к синдрому <короткой кишки>. Часто, особенно после хирургических вмешательств образуются кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы. У 60% больных поражается прямая кишка, что проявляется в виде трещин и фистул. Острые осложнения, такие как перфорация, кровотечения и токсическая дилятация наблюдаются намного реже, чем при язвенном колите. При длительном течении заболевания повышается риск малигнизации, особенно в тонком кишечнике, однако в общем риск намного меньше, чем при язвенном колите, т.к. пораженные участки при болезни Крона обычно резецируются. Системный амилоидоз в результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина А наблюдается довольно редко.

Таблица 3

Осложнения болезни Крона

Осложнение

Объяснение/пример

Синдром мальабсорбции

Обычно ятрогенный (синдром ""короткой кишки"")

Формирование фистул

Приводит к развитию синдрома мальабсорбции, если образуется обходной анастомоз.

Поражение прямой кишки

Трещины и фистулы анального прохода, язвы кожи.

Острые осложнения

Перфорация (кровотечение и токсическая дилятация - редко)

Озлокачествление

Повышение риска развития аденокарцином

Системный амилоидоз

Редко

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла является редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкий кишечник. Возбудитель был выявлен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь может проявляются также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. В слизистой оболочке больных обнаруживается инфильтрация lamina propria многочисленными макрофагами, содержащих в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами. При электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии. Для лечения заболевания используется длительная терапия тетрациклинами.

Панкреатит

Классификация
Панкреатиты по клиническому течению делят на острые и хронические. Однако необходимо знать, что у больных с хроническим панкреатитом могут часто развиваться обострения.

Острый панкреатит
   Этиология

Острый панкреатит может развивать при:

- обструкции протока поджелудочной железы;

- рефлюксе желчи;

- алкоголизме;

- нарушении кровообращения (например, при шоке);

- поражении вирусом паротита;

- гиперпаратиреоидизме;

- гипотермии;

- травме.

Несмотря на то, что во многих случаях панкреатит бывает слабо выраженным, он является тяжелым заболеванием, при котором наблюдается высокая летальность. У взрослых панкреатит наблюдается намного чаще, чем у детей. Поражение развивается тяжелое, т.к. после однократного повреждения литические энзимы попадают в кровь, что может быть причиной тяжелого шока Кроме того эти энзимы повреждают окружающие ткани, приводя к перевариванию их.

Клинические проявления
У больных возникает резкая внезапная боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Может очень быстро развиться шок. Диагноз подтверждается повышением уровня амилазы в крови.

Патогенез
Патогенез начальной стадии зависит от причины. Например, при обструкции протока поджелудочной железы камнем или при рефлюксе желчи в панкреатические протоки происходит повреждение эпителия протоков, особенно если желчь инфицирована или содержит активированный трипсин. Повреждение распространяется затем на железы, что приводит к высвобождению и активации протеолитических и других ферментов. При повреждении в результате недостаточного кровоснабжения первоначально повреждаются ацинусы по периферии железы, т.к. они первыми отключаются от кровоснабжения. Затем вне зависимости от причины развивается быстрое и обширное разрушение железы протеолитическими ферментами.

Морфология
Железа становится отечной, наблюдаются очаги кровоизлияний в результате разрушения кровеносных сосудов. Под действием липолитических ферментов развивается жировой некроз в сальнике и подкожной клетчатке. Выраженный жировой некроз подкожной клетчатк може сопровождаться изменением цвета кожи в эпигастральной области (симптом Грея Тернера). Освобождающиеся жирные кислоты связывают ионы кальция, в результате образуются белые преципитаты, хорошо видные невооруженным глазом. В результате этого резко снижается концетрация кальция в крови, что может привести к тетании. В результате деструкции островкового аппарата возникает гипергликемия. Также могут развиваться абсцессы и кисты в самой железе и в окружающих тканях. При преобладании геморрагических изменений, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе.

Больные умирают чаще всего от шока, либо от перитонита.

Хронический панкреатит
   Этиология
Хронический панкреатит - это рецидивирующее заболевание, которое может развиваться как после клинически явных приступов острого панкреатита, так и независимо без каких-либо предшествующих проявлений. Наиболее частой причиной является алкоголизм. Хронический панкреатит также является проявлением муковисцидоза. Редко наблюдается наследственный хронических панкреатит, передающийся аутосомно-доминантно, который обычно сопровождается аминоацидурией и гиперпаратиреоидизмом.

Клиникопатологоанатомическая характеристика
Хронический панкреатит намного чаще наблюдается у взрослых, чем у детей. При рентгенисследовании обнаруживаются очаги кальцификации в результате предшествующего жирового некроза.

Экзокринная часть железы замещается фиброзной тканью, поэтому могут возникать узлы, которые при пальпации могут быть восприняты как опухолевые. Эндокринная часть обычно не повреждается.

При хроническом панкреатите в результате снижения экзокринной секреции часто развивается синдром мальабсорбции, особенно жиров, что клинически проявляется стеатореей. Также нарушается всасывание жирорастворимых веществ, например, витаминов А, D, E, K.

Далее...

 


Посмотреть комментарии[1]
 Copyright © 2000-2015, РОО "Мир Науки и Культуры". ISSN 1684-9876 Rambler's Top100 Яндекс цитирования